脑梗死MR诊断及鉴别诊断.ppt

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1、脑梗死MR诊断与鉴别诊断....规培系列讲座2017-12-9概念脑梗死（Cerebralinfarct）..又名缺血性脑卒中各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍脑组织缺血缺氧性坏死，进而产生临床上相应神经功能缺失的表现..为缺血性脑血管疾病最常见的一种疾病常见偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语等症状病因及机制高血压是公认的的最重要的独立危险因素动脉粥样硬化是主要原因发病部位与大脑血管的分布有密切关系脑血流量(CBF)供给障碍,神经功能异常（电活动功能衰竭）；缺血达一定程度（15-20%）后，神经细胞会发生Na+-K+-ATP酶功能丧失（膜衰竭）细胞水肿、缺血、坏死，血脑屏障破

2、坏等动脉性脑梗死静脉性脑梗死缺血性脑梗死出血性脑梗死脑叶脑梗死腔隙性脑梗死分水岭脑梗死结果累及血管区域临床分类原因分类缺血性脑梗死动脉闭塞性脑梗死脑大、中等动脉粥样硬化以大脑中动脉闭塞最常见多50-60岁腔隙性脑梗死（lacunarinfarction）脑穿支小动脉闭塞好发基底节区、丘脑、脑干、小脑等直径约5~15mm分水岭脑梗死（BorderZoneInfarcts）两条脑动脉及深穿支供血交界区的脑梗死分期/病理脑梗死分期及相关病理改变分期时间病理超急性期＜6h细胞膜离子泵衰竭，细胞毒性水肿急性期6h~3d神经元细胞坏死，血脑屏障破坏，细胞毒性水肿、血管源性水肿早期亚急性期3d~3W

3、血管源性水肿明显，坏死组织吸收，吞噬细胞增多慢性期＞3W软化灶形成，胶质增生，含液囊腔MRI诊断常规MRI表现最早的表现（细胞肿胀）血管流空信号消失灰质肿胀T2WI及DWI信号增高＞24h：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号3~5d：水肿及占位效应明显慢性期：软化灶形成、脑萎缩DWI较常规MR检查更早的发现梗死灶可用于区别新旧梗死灶..超急性期：细胞毒性水肿，DWI呈高信号，ADC降低急性期：细胞器肿胀，细胞毒性水肿为主，出现血管源性水肿早期DWI呈明显高信号，ADC降低..亚急性期：细胞溶解，血管源性水肿更加明显DWI信号稍高、等信号，ADC慢性期：趋于脑软化，DWI，ADCDW

4、I能超早期（发病30min）发现严重缺血中心区，在常规DWI上呈明显高信号，ADC图示扩散明显受限ADC值演变：5-10dADC值逐渐接近正常，DWI高信号；10d–数月，ADC值大于正常，DWI信号降低脑梗死DWI与ADC值演变超急性期女，45岁，突发右侧肢体无力言语含糊1.5小时急性期男，68岁，突发右侧肢体无力2天亚急性期男性，61岁，突发言语障碍11天增强急性、亚急性期（血脑屏障破坏、新生毛细血管等）不均匀脑回样、条状或环状强化脑膜强化（反应性血管充血）慢性期脑皮质层状坏死（CLN）脑皮质层状坏死（CLN）神经病理学定义为一个或多个脑皮质层的局灶性或弥漫性坏死，包括受累区域

5、的神经元、神经胶质和血管的坏死病因较多，包括缺氧、脑梗塞、肾上腺危象、渗透性脱髓鞘综合征、溶血性贫血、中毒、癫痫持续状态、线粒体脑肌病、婴儿颅内压增高、严重脑外伤和低血糖等存在两种学说：“血管学说”和“异感学说”灰质对缺血性损伤耐受性明显不及白质，灰质结构上分６层，其中第３层最易受缺血缺氧损害，这种损害在脑沟两侧和底部的皮质重于脑回表面的皮质。脑皮质层状坏死（CLN）脑皮质层状坏死（CLN）MRI特征性改变为T1WI层状高信号，需要与正铁血红蛋白、顺磁性物质、高含量蛋白质、脂肪组织、胆固醇、钙化等T1WI高信号灶相鉴别早期研究认为CLNT1WI出现高信号为脑缺血后再灌注损伤导致的出血性

6、脑梗塞，而随后为数不多的尸检证实脑表面曲线状高信号为皮质层状坏死，不是出血T1WI皮质高信号在脑梗死后2周左右出现，2周后信号逐渐显著，1～2月时达到峰值，3月以后部分开始消退，但偶尔可持续长达数年脑皮质层状坏死（CLN）脑皮质层状坏死（CLN）脑皮质层状坏死（CLN）脑皮质层状坏死（CLN）最主要鉴别诊断：出血性脑梗死由于缺血梗塞区血液再灌注而在梗塞区域发生的继发性出血病理：缺血性坏死的脑组织中夹杂着点状、片状融合的渗血或出血出血性脑梗塞多发生梗死后2h~2WT1WI高信号一般呈点状、斑片状、环状、条索状或团块状散布于梗塞区，无沿脑皮质层状分布的特点，随诊复查，出血信号会随时间发生改

7、变出血性脑梗死MRAPWI明确脑血流灌注减少的区域、程度梗死区几乎无或完全无灌注半暗带（penumbra）急性脑缺血后局部血流量减低，恢复供血后仍可存活区域灌注异常区超出DWI高信号的区域溶栓治疗指征之一脑缺血性病变-半暗带确定脑缺血性病变-半暗带确定脑缺血性病变-半暗带确定男，15岁，突发头痛、头晕伴左侧肢体无力1天余CBVCBFMTTTTPCBV正常，CBF减低，MTT延长，提示侧枝循环形成MRS梗死区Lac峰升高、NAA峰减