第12章+T淋巴细胞介导的细胞免疫应答ppt课件.ppt

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1、(antigenpresentingcell,APC）专职APC(professionalAPC)：非专职APC：MHC-II类途径（classIIpathway）：MHC-I类途径(classIpathway）：内源性和外源性抗原加工途径特点比较第十二章、T淋巴细胞介导的细胞免疫应答*抗原提呈与T细胞对抗原的识别*T细胞的活化、增殖与分化*T细胞的效应功能免疫应答是免疫系统识别和清除抗原的整个过程。P2机体受抗原刺激后,体内抗原特异性淋巴细胞识别抗原，发生活化、增殖、分化或失能、凋亡，进而表现出一定生物学效应的

2、全过程。免疫应答是一个连续的过程.具有特异性、耐受性和记忆性。免疫应答(immuneresponse,Ir)免疫应答的基本过程：识别、活化、效应免疫应答的类型固有免疫（非特异性免疫应答/天然免疫应答）长期种系发育、进化而成获得性免疫应答（特异性免疫应答/适应性免疫）后天接受抗原刺激产生,又分为:-B细胞介导的体液免疫应答-T细胞介导的细胞免疫应答生理性免疫应答（免疫保护）对非己抗原正应答(排斥异己)对自身抗原负应答（保护自身）病理性免疫应答（免疫损伤）正应答过强超敏反应正应答过弱免疫功能低下或缺陷负应答终

3、止自身免疫病免疫应答的类型一、抗原提呈细胞(antigenpresentingcell）APC能摄取、加工、处理抗原并将抗原信息提呈给T细胞的细胞，又称为辅佐细胞。专职APC(professionalAPC)：能组成性表达MHC-II类分子、具有较强的抗原提呈作用，包括巨噬细胞(Mφ)、树突状细胞(dendriticcell,DC)、B细胞等。非专职APC：非组成性地表达MHC-II类分子，抗原提呈能力弱，包括内皮细胞、纤维母细胞、上皮及间质细胞等。肿瘤细胞、病毒感染细胞等也可通过MHC-I类分子途径提呈抗原，

4、属广义APC，称为靶细胞。通过上一堂课我们知道了抗原提呈细胞的种类与特点内源性和外源性抗原加工途径特点比较今天要讲的主要是APC与T细胞的相互作用相互作用的初级阶段：TCR的MHC限制性识别APC第一节T细胞对抗原的识别抗原识别(antigenrecognition)：初始T细胞表面的TCR与APC表面的抗原肽-MHC分子复合物特异结合称为antigenrecognition。抗原识别前提:初始T细胞与APC物理空间紧密接触的非特异性结合阶段（依赖两种细胞表面黏附分子相互作用，见下图）。TCR识别抗原肽-MHC复

5、合物的特异性结合阶段。免疫突触(immunologicalsynapse)：T细胞与APC表面之间黏附分子的受体-配体相互作用使两者得以紧密接触，形成一个瞬时性的结构。质的飞跃阶段(Co-stimulatoryMolecules)LT细胞与APC表面分子相互作用T细胞在识别APC表面MHC分子的基础上识别外来抗原。T细胞识别抗原具有MHC限制性（MHCrestriction）T细胞特异性识别APC表面MHC分子所展示的抗原肽RolfZinkernaglePeterDohertyNobelPrize19961、T细

6、胞的双重识别不识别识别MHCRestrictionAgSpecificity识别不识别TCR扫描APC表面TCR识别抗原的特点2.CD4和CD8分子介导不同效应CD4和CD8分子是T细胞识别抗原的辅助受体CD4-MHCII,CD8-MHCI外源性抗原，MHCII途径递呈，供CD4+T细胞识别内源性抗原，MHCI途径递呈，供CD8+T细胞识别第二节T细胞的活化、增殖与分化一、双信号假说（1）T细胞活化的第一信号(抗原识别信号)*双识别:TCR（T）-肽/MHCII/MHCI（APC）*共受体:CD4-MHCII,C

7、D8-MHCI*CD3传递特异性抗原识别信号（2）T细胞活化的第二信号(协同刺激信号)*如B7（APC）-CD28（T）等黏附分子结合，促进IL-2基因转录和IL-2mRNA的稳定，促进IL-2生成。B7（APC）-CTLA4（活化T）启动抑制信号。（3）细胞因子(如IL-1、IL-2、IFN-r等)*也是T细胞充分活化重要条件T细胞活化需双信号刺激第一信号第二信号（协同刺激信号）AgRecognitionProvidestheFirstSignalforTcellActivationAgRecognitionP

8、rovidestheCo-stimulationSigna2forTcellActivationbyprofessionalAPCCD4+T细胞的活化T细胞活化信号1（抗原识别信号）T细胞活化信号2（协同刺激信号）P121三、T细胞活化信号涉及的靶基因1、使T细胞内转录因子NFAT、NF-κB、AP-1等准入细胞核内，与T细胞效应分子编码基因调控区结合，引起基因转录表达。