第四章屠宰后肉的变化ppt课件.ppt

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1、第四章屠宰后肉的变化第一节、肌肉收缩的生物化学机制一、肌肉的生物化学结构1.肌原纤维的结构a.明带（I带）由细的肌动蛋白纤丝构成。b.暗带（A带）由粗的肌球蛋白现丝构成。c.两条Z线之间为一个肌节，肌节长度的收缩会引起肌肉的收缩。d.肌动蛋白细丝的一端附着在Z线上，而另一端处于游离状态，可在粗丝间相对滑动。e.处在H区两侧较暗的区域，是肌球蛋白粗丝与肌动蛋白细丝重合的区域。2.粗肌原丝——肌球蛋白a.肌球蛋白是粗丝的主要成分，pI=5.4b.肌球蛋白具有ATP酶的活性，生化试验证明，活性中心是半胱氨酸的-SH，可被Mg2+抑制，被Ca2+激活。ATPPi+ADP+11.0

2、0卡粗丝上的突起是肌球蛋白的头部，头部具有酶的活性中心。ATP酶的活性重解肌球蛋白肌球蛋白与肌动蛋白结合轻解肌球蛋白c.肌球蛋白可与肌动蛋白结合，生成肌动球蛋白，其结合位点处于酶的活性中心—SH处，因此，存在竞争。ATP占优势肉呈松软状态竞争肌动蛋白占优势肉呈僵直状态肌球蛋白—ATP酶胰蛋白酶3.细肌原丝——肌动蛋白a.细丝中的肌动蛋白是以F—肌动蛋白的形式存在，而F—肌动蛋白是由G—肌动蛋白在同方向上聚合而成的。b.两条F—肌动蛋白扭合在一起，与原肌球蛋白和肌钙蛋白在双螺旋链的沟槽中，镶嵌一条原肌球蛋白丝，形成一条由肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白组成的细丝。c.在两条F

3、—肌动蛋白中，每个G—肌动蛋白都有一个与粗丝横桥（重解肌球蛋白）的结合点。当细丝与粗丝横桥结合，才能引起肌肉收缩。4.肌动球蛋白a.具有ATP酶的活性，Mg2+，Ca2+均可使其活化。b.在ATP的作用下，可使肌动球蛋白分解成肌球蛋白和肌动蛋白。5.肌质网系统a.肌质网蛋白是它的主要成分，属于胶原蛋白。结合大量的Ca2+b.功能：具有ATP酶的活性是传递Ca2+的部位钙离子泵：在神经系统作用下可放出并收回钙。二、肌肉收缩和松弛的生物化学机制1.静止：肌球蛋白—Mg2+—ATP结合在一起，就阻碍了肌球蛋白和肌动蛋白结合的机会，肌肉处于静止状态。2.收缩：神经系统信号肌质网中

4、Ca2+放出Ca2+Mg2+—ATP中的ATP游离肌球蛋白头部的ATP酶由于与肌球蛋白结合的ATP分解收缩Pi+ADP+11.00卡肌动蛋白就可与肌球蛋白结合，形成肌动球蛋白引起肌肉收缩3.松弛：在肌肉松弛时，神经系统使肌质网系统将Ca2+收回，则ATP酶的活性消失，则ATP逐渐积累。此时，由于Mg2+的存在，将肌动球蛋白中的ATP酶激活，在ATP的作用下，肌球蛋白与肌动蛋白分离，肌肉松弛。第二节、肉的僵直肌肉的收缩与松弛和ATP的关系密切。那么，畜禽宰杀后肌肉内部ATP含量的变化成为肌肉宰后生物化学变化的关键因素。一、宰后ATP含量的变化1.宰前：由三羧酸循环供能，1分

5、子葡萄糖可生成39个ATP3个ATP由糖酵解供能，1分子葡萄糖可生成2个乳酸2.宰后：由CP（磷酸肌酸）供能：CPATPADP肌酸激酶3.酸性极限pHa.定义：一般活体肌肉的pH保持中性（7.0～7.2），宰后由于糖原酵解生成乳酸，肉的pH逐渐下降，一直到阻止糖原酵解的酶的活性为止，这个pH称为极限pH。b.哺乳动物的极限pH为5.4～5.5。c.pH可抑制尤其是细菌的生长繁殖。牲畜种类、不同部位d.影响宰后pH下降速度和程度的因素个体差异宰前状态环境温度外界药物二、宰后胴体的僵直机制由于与肌球蛋白结合的ATP分解永久性收缩Pi+ADP+11.00卡肌动蛋白就可与肌球蛋白

6、结合，形成肌动球蛋白引起肌肉收缩ATPpH肌质网崩解Ca溶出Ca2+Mg2+—ATP中的ATP游离肌球蛋白头部的ATP酶三、宰后胴体僵直的过程动物死后僵直的过程大体可分为三个阶段：1.迟滞期：从屠宰后到开始出现僵直现象为止，即肌肉的弹性以非常缓慢的速度进展阶段，称为迟滞期。2.急速期：随着弹性的迅速消失出现僵硬阶段叫急速期。3.僵硬后期：最后形成延伸性非常小的一定状态而停止叫僵硬后期。到最后阶段肌肉的硬度可增加到原来的10～40倍，并保持较长时间。四、宰前对畜体不同处理方式对宰后僵直时间及柔软性的影响处理1：麻醉屠宰处理2：不麻醉屠宰（17℃）不断食处理3：不麻醉屠宰（3

7、7℃）处理4：麻醉屠宰（17℃）断食48h处理5：宰前注射胰岛素：1234567891011宰后时间/h以上处理方式均不同程度的影响宰后ATP的含量，最终影响迟滞期的时间。处理1：麻醉屠宰处理2：不麻醉屠宰（17℃）不断食处理3：不麻醉屠宰（37℃）处理4：麻醉屠宰（17℃）断食48h处理5：宰前注射胰岛素：1234567891011宰后时间/h以上处理方式均不同程度的影响宰后ATP的含量，最终影响迟滞期的时间。五、僵直的类型宰后僵直有三种收缩形式：热收缩、冷收缩、解冻僵直收缩。1.冷收缩：a.定义：当牛、羊、火鸡肉在pH下降