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时间:2020-09-16
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1、陈清(首都医科大学附属北京朝阳医院)写在课前的话医生在学习过程掌握的一些医学基础知识是非常重要的,并且要能在工作实践中加以识别、巩固和提高。学员在本课件的学习中,要掌握肾功能不全的发病部位、病因及分类,临床表现,并且要掌握肾脏内分泌功能障碍的表现及分期。掌握肝脏的基本功能及肝功能损害的各种表现,了解相应的各种酶类和P450的特点。掌握应激性溃疡的定义、意义及相关表现过程。通过对文中病例的学习,了解相应的诊断根据及机制。一.肾脏结构和功能(一)肾功能不全的基本发病部位肾小球滤过功能障碍包括肾小球滤过功能下降和肾小球滤过膜通透性增加;肾小管功能障碍包括重吸收障碍,尿
2、液浓缩和稀释障碍及酸碱平衡障碍;肾脏内分泌功能障碍包括肾素、内皮素生成增多,KKS系统障碍、AA代谢失衡和EPO、1-α羟化酶生成减少。(二)病因和分类1.肾前性病因是肾血流量下降;特点是肾前性氮质血症,尿/血肌酐>40,尿量减少;肾小管无损伤。2.肾性病因是肾实质性疾病;特点是等渗尿,比重1.010,尿钠高,尿检出现细胞和管型,尿/血肌酐<20。3.肾后性病因是肾以下尿路梗阻;特点:突然出现无尿,肾后性氮质血症。肾功能不全的临床表现有哪些? (三)临床表现分为少尿期、多尿期和恢复期。少尿期表现有尿液改变、氮质血症、水钠潴留、电解质紊乱等。尿液改变有少尿或无尿,
3、低比重尿,尿钠高,血尿、蛋白尿、管型尿。(四)发病机制肾缺血或肾脏毒物导致肾血流动力学改变,如系膜细胞收缩,肾小球超滤系数下降,肾血流下降;另外还有肾小管的损害,如肾小管阻塞,肾小管液返漏入间质等。肾小球有效滤过压降低,导致肾小球滤过率下降,于是出现少尿。肾小球损害的形态学分类和临床表现之间的关系。比如肾病和肾炎。对于肾病而言,微小病变的肾小球肾病在肾病里面多见;局灶性肾小球硬化有一部分表现为肾炎性;系膜增生性肾小球肾病表现为肾病和肾炎两个差不多;膜性增殖性肾小球肾病和增殖性肾小球肾炎表现为肾炎的较多,表现为肾病的较少;急性弥漫性增殖性肾小球肾炎,表现为肾病的更
4、少,而表现为肾炎的更多;新月型肾小球肾炎基本仅限于是肾炎。(五)肾脏内分泌功能障碍肾素-血管紧张素-醛固酮系统,会造成肾性高血压,水纳潴留等;促红素减少,引起肾性贫血;如果1,25-(OH)2VitD3的功能没有,会有肾性骨营养不良;激肽释放酶-激肽-前列腺素系统,会带来肾性高血压;甲状旁腺素和胃泌素,会造成肾性骨营养不良和消化性溃疡等。肾性高血压的形成:由于肾脏的疾病,造成肾实质的损害或PGA2或PGE2等的减少,或者肾小球的滤过下降,水排出下降,血容量增加,心输出量增加,会导致高血压;另一方面,肾血流量下降,肾素分泌增加,血管紧张素增加,引起外周阻力增加,形
5、成高血压。肾小管酸中毒的类型有远端型、近端型、混合型和高钾血症型,与此对应的是I型、II型、III型、IV型。Bartter和Gitleman综合征:低钾代谢性碱中毒;可低钠低氯;髙肾素、髙醛固酮血症;肾小球旁器增生或者肥大。肝脏有哪些功能? 二.对肝脏功能的理解(一)肝脏功能消化与吸收功能:胆汁对脂肪的乳化和吸收;代谢功能:糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢;生物转化功能:氨、药物、毒物;维持机体凝血及免疫功能:凝血因子、免疫球蛋白、补体。(二)参与肝脏生物转化的酶类参与第一相反应的主要是氧化酶、还原酶及水解酶类。第二相反应主要是结合转换、转移等。氧化酶有P4
6、50氧化酶、胺氧化酶和脱氢酶。P450氧化酶是非常重要的酶类,它有六个亚型,辅酶主要是NADPH还原型的辅酶Ⅱ。第二相的酶有转葡萄糖醛酸酶、谷胱甘肽转移酶、甲基转移酶、酰基转移酶及转硫酸酶等。(三)肝细胞损害与肝功能障碍代谢障碍包括糖代谢障碍和蛋白质代谢障碍。糖代谢障碍是出现低血糖,是由于肝糖原不能转化成葡萄糖,胰岛素灭活减弱,糖耐量降低;蛋白质代谢障碍有白蛋白合成减少,运载蛋白功能出现障碍。水电解质代谢的紊乱有肝腹水和电解质代谢紊乱,如低钾血症及低钠血症。肝硬化时腹水发生的机制:门脉高压;血浆胶体渗透压降低;淋巴循环障碍;钠、水潴留(GFR降低,醛固酮增多,A
7、NP减少)。胆汁分泌和排泄功能障碍。胆红素的摄取、运载、酯化、排泄障碍都可导致高胆红素血症或者黄疸。胆汁酸的摄入、运载或排泄障碍也可导致肝内胆汁淤积。凝血功能障碍:肝功能严重障碍可以诱发DIC。生物转化功能障碍:如药物代谢障碍容易发生药物中毒,还有解毒功能障碍及激素灭活功能减弱。肝性脑病的分期:一期性格改变;二期行为和智能改变;三期意识障碍;四期昏迷状态。肝脏受损后不会引起哪项功能障碍()窗体顶端A.代谢障碍B.胆汁分泌和排泄功能障碍C.内分泌障碍D.凝血功能障碍解析:内分泌障碍往往是由于肾脏功能损害引起。(四)P4501.用分光光度剂在450nm处的吸收波长,
8、其失活形式为P420;2
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