呼吸衰竭-浙江大学内科护理学

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1、呼吸衰竭RespiratoryFailure浙江大学医学院附属第一医院呼吸科王雪芬一、定义(definition)呼吸衰竭——是指外呼吸功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或者不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。标准：PaO2＜60mmHg;PaCO2＞50mmHg;（海平面，静息，呼吸空气）二、病因(etiology)1、CNS2、N-M3、Chest4、Broncho-lung三、分类(classification)Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHg；PaCO2Nor↑or↓;Ⅱ型呼衰:Pa

2、O2＜60mmHg；PaCO2＞50mmHg;急性呼衰:ARDS慢性呼衰:COPD中枢性呼衰周围性呼衰ARDSAcuteRespiratoryDistressSyndrome四、发病机制(etiopathogenesis)1、肺通气功能障碍：限制性通气不足；阻塞性通气不足；2、通气/血流比失调：正常通气/血流比=0.8V/Q＞0.8无效腔通气；V/Q＜0.8动-静脉分流；3、弥散功能障碍：成人肺弥散量35mlO2/mmHg·min;4、氧耗量增加：肺通气障碍的血气变化总肺泡通气量不足会使肺泡氧分压（PAO2）下降和肺泡气二氧化碳（PAC

3、O2）升高，因而流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化，必然导致PaO2降低和PaCO2升高；注意PaCO2升高是肺泡通气量不足的表现；V/Q比失调时血气变化通气/血流比值无论过大还是过小，均可导致PaO2下降，PaCO2可正常或降低，极严重时也可升高。如果代偿性通气过度，可使PaCO2低于正常，如果代偿通气不足使肺泡通气量达不到正常，则PaCO2可升高。弥散障碍的血气变化弥散功能障碍只引起PaO2降低，而不会使PaCO2升高；这是因为CO2的弥散能力约O2的21倍，较快地弥散入肺泡，使PaCO2与PACO2取得平衡。肺泡通气量正常，则P

4、aCO2与PACO2正常。如果存在代偿性通气过度，则可使PACO2与PaCO2低于正常；肺泡呼吸膜五、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响(effect)缺氧（PaO2↓）二氧化碳潴留(PaCO2↑)CNS脑间质/细胞水肿抑制作用脑功能障碍呼吸兴奋/严重时抑制兴奋/过高时抑制循环早期兴奋/晚期抑制血管扩张轻度兴奋/严重时抑制血液RBC↑，Hb↑酸碱失衡和电解质紊乱酸中毒，HCO3-↑，Cl-↓肾脏、肝脏、消化〔K+〕↑六、临床表现(clinicalmanifestation)1、呼吸困难2、发绀3、精神神经症状4、心血管功能障碍5、消化系统

5、症状6、肾功能不全7、酸碱失衡和电解质紊乱七、诊断(diagnosis)病因、病史、诱因、临床表现、体征动脉血气分析：明确诊断明确分型指导治疗判断预后七、诊断——血气分析PH7.35~7.45＜7.35酸血症；＞7.45碱血症PaO2100±5mmHg;100－1/3年龄±5mmHg;＜60mmHg呼吸衰竭PaCO240±5mmHg＜35mmHg呼碱（代酸）；＞45mmHg呼酸（代碱）；＞50mmHg呼吸衰竭；HCO3-22~27mmol/L；平均24mmol/L；＜22mmol/L代酸（呼碱）；＞27mmol/L代碱（呼酸）；SaO2

6、95~100%八、治疗(therapy)原则：治疗病因，去除诱因，保持呼吸道通畅，纠正缺氧和二氧化碳潴留，纠正代谢功能紊乱。为基础病治疗争取时间，创造条件。八、治疗(therapy)（一）保持呼吸道通畅；（二）氧疗；（三）增加肺泡通气量；（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱；（五）抗感染；（六）防治并发症；（七）营养支持；（一）保持呼吸道通畅支气管扩张剂的应用；吸入沙丁胺醇静滴氨茶碱等呼吸道的湿化；解痉、祛痰、通畅气道人工气道的建立；无创：口/鼻面罩有创：气管插管/切开无创机械通气及有创机械通气的定义无创机械通气一般指经鼻罩或口鼻罩的通气方

7、法，当然也有一些其他通气方式如负压通气，接口器通气等；有创机械通气是指经气管插管（鼻或口）及气管切开的通气方法；本质的说，无创通气和有创通气就通气而言无实质性的区别，仅是呼吸机和病人的连接方式不同而已，都遵循基本的机械通气原理；（二）氧疗适应症：PaO2＜60mmHg;方法：鼻导管吸氧面罩吸氧急性/严重Ⅰ型呼衰可高浓度给氧（FiO2＞50%），但宜间歇、短期使用；慢性/Ⅱ型呼衰采用控制性氧疗（FiO2＝25%~33%）；（三）增加肺泡通气量呼吸兴奋剂肺性脑病/PaCO2＞75mmHg洛贝林/可拉明/纳络酮机械通气PaCO2进行性升高；p

8、H<7.20；严重低氧血症（PaO2<40mmHg），氧疗无效；HR＞35次/分或呼吸抑制；并发肺性脑病；生理无效腔/潮气量>60%者；自主潮气量<正常1/3者；（四）抗感染治疗反复的支气管-肺部感染是慢性