内科护理学课程课件12呼吸衰竭

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1、第十五节呼吸衰竭病人的护理教学目的1、了解本病的分类、常见病因2、理解缺氧和二氧化碳潴留的发生机制，缺氧和二氧化碳对机体的影响3、掌握呼衰的症状评估和综合护理措施4、重点是氧疗护理，呼吸兴奋剂用药护理。一、定义定义：是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，并由此而产生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。客观指标：海平面、静息状态下，呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg(8KPa),伴或不伴有PaCO2>50mmHg（6.67KPa），并排除心内解剖分流和原发于心

2、排出量降低因素，即为呼吸衰竭。（一）根据动脉血气分析分类1.Ⅰ型呼吸衰竭（缺氧型呼衰/换气障碍型）特点：PaO2＜60mmHg，无CO2潴留，PaCO2降低或正常2.Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症型呼衰/通气障碍）特点：PaO2＜60mmHg+PaCO2＞50mmHg3.Ⅲ型呼吸衰竭：PaO2正常、PaCO2＞50mmHg（二）按发病机制分1.泵衰竭（通气障碍型）：神经肌肉疾病、胸廓疾病引起通气功能障碍--Ⅱ型呼衰2.肺衰竭（换气障碍型）：肺实质病变（肺组织、气道阻塞、肺血管病变）--Ⅰ型呼衰（三）根据发病缓急分1.急性呼吸衰竭：是因某些突发的致病因素，如严重

3、肺疾患、创伤、休克、急性气道阻塞等，引起肺通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内导致的呼吸衰竭。2.慢性呼吸衰竭：是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼吸衰竭。（1）代偿性慢性呼吸衰竭（2）慢性呼衰急性加重三、病因（一）呼吸系统疾病1.气道阻塞性病变：COPD、重症哮喘、炎症、肿瘤、异物→通气不足，气体分布不均匀→PaO2↓PaCO2↑。2.肺组织病变：肺炎、肺气肿、肺水肿→肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调→PaO2↓（或+PaCO2↑）3.肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎→肺动静脉样分流→

4、PaO2↓4.其他：气胸、胸腔积液、胸廓畸形→通气减少→PaO2↓（二）神经、肌肉疾病：1.脑血管部疾病：脑炎、颅脑损伤→呼吸中枢抑制、呼吸动力下降→通气不足→PaO2↓2.重症肌无力3.有机磷中毒4.低钾四、发病机制（一）肺泡通气不足：常产生II型呼衰正常肺泡通气量VA=4L/minCOPD最常见、支气管痉挛、分泌物阻塞（二）弥散障碍：低氧血症呼吸衰竭影响因素：弥散面积，肺泡膜的厚度，通透性，气体和血液接触时间，气体弥散能力，气体分压差等。CO2弥散能力/O2弥散能力=20/1。四、发病机制（三）通气—血流比例失调：常产生I型呼衰V/Q＜0.8：右至左

5、肺动静脉样分流V/Q＞0.8：生理死腔增大（四）肺内动-静脉解剖分流增加：常产生I型呼衰肺泡萎陷，不张，水肿，实变---PaO2↓若分流量>30%，吸氧亦难以纠正（五）氧耗量发热、寒战、呼吸困难、抽搐…若有通气功能障碍低氧血症五、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响缺氧二氧化碳潴留中枢神经系统循环系统呼吸系统电解质、酸碱平衡消化系统血液系统泌尿系统临床表现（一）对中枢神经系统的影响PaO2↓急性：断O2断脑血流10"-20"，抽搐，昏迷，缓：供氧停止4-5分钟，可引起不可逆脑损伤PaO2<60mmHg注意力不集中，智力视力减退，定向障碍PaO2<40~5

6、0mmHg头痛、烦躁不安、神志恍惚、定向力记忆力障碍、精神错乱、嗜睡PaO2<30mmHg神志丧失，昏迷PaO2<20mmHg脑细胞不可逆损伤（一）对中枢神经系统的影响PaCO2↑轻：对皮质下层刺激↑，间接引起皮质兴奋：兴奋、烦燥不安重：皮质下层受抑制，CO2麻醉肺性脑病：由于缺氧和CO2潴留而导致的神经精神障碍症候群。PaCO2脑血管扩张血管通透性脑水肿兴奋嗜睡淡漠浅昏迷昏迷（二）对循环系统影响PaO2心率BP心率紊乱肺小动脉收缩肺动脉高压PaO2（长期）心肌纤维化心肌硬化肺动脉高压肺心病PaCO2心率脑、冠状血管、

7、皮下毛细血管扩张（四肢红润，温暖、多汗，感觉头痛）（三）对呼吸影响PaO2：颈动脉窦、主动脉体外周化学感受器反射→刺激通气PaCO2：CO2强有力的呼吸中枢兴奋剂随CO2浓度增加，通气量也明显增加。每增加1mmHg，通气量增加2L/minCO2过分升高时，反而抑制呼吸中枢--通气量下降（四）对酸碱电解质影响1、缺氧---抑制细胞能量代谢（氧化磷酸化过程抑制）---乳酸，无机磷↑----代谢性酸中毒2、CO2潴留------酸中毒→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进→高钾血症（五）对肝、肾功能影响缺氧----直接损伤肝细胞肝细胞—ALT↑轻度缺氧和二

8、氧化碳潴留-----可使肾血流量增多------尿量增多。重度缺氧和二氧化碳潴留