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时间:2020-10-02
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1、小儿体液平衡的特点和液体疗法一、小儿体液平衡的特点(一)体液的总量和分布:(血浆间质细胞内)年龄越小体液总量相对越多(二)体液电解质组成:细胞内液(K+78%)细胞外液(Na+90%)(三)水的交换:小儿水需要量按体重高于成人(100-115ml/100kcal);年龄愈小相对愈多;水交换率快易脱水(不显性失水,消化道,肾)二、水、电解质和酸碱平衡紊乱(一)脫水:1、脫水程度失水量精神前囟眼窝皮肤循环眼泪尿量轻度3-5%稍差稍凹稍凹尚可可有稍少中度5-10%烦燥凹陷凹陷干燥肢凉少较少重度>10%极萎深陷深陷花纹休克无无(一)脫水2、脱水性质:等渗,低渗,高渗(1
2、)等渗性脱水:Na-130-150mmol/L(2)低渗性脱水:Na-<130mmol/L,脱水征重(3)高渗性脱水:Na>150mmol/L,烦渴(二)低钾血症:血K<3.5mmol/L病因:a、钾摄入不足b、经消化道失钾过多c、经肾排钾过多d、其他(烧伤、透析不当)e、钾分布异常(二)低钾血症临床表现1、神经肌肉兴奋性降低:肌无力、腹胀、呼吸浅2、心肌兴奋性增高,心跳增快。或过缓传导阻滞3、心电图T波增宽低平或倒置4、肾损害、肾浓缩功能减低,尿量多(二)低钾血症治疗;恢复饮食、口服氯化钾、静脉补充1、浓度<0.3%2、见尿补钾3、静脉滴注(禁推注)(三)高钾血
3、症:血钾>5.5mmol/L病因a钾摄入过多b肾排钾障碍c钾从胞内释出(三)高钾血症临床表现a、神经肌肉兴奋降低b、心脏收缩无力c、心电图T波高尖(三)高钾血症治疗停用钾剂、含钾药物潴钾利尿剂禁用库血监测血钾、心电图轻症排钾利尿紧急(葡酸钙,胰岛素.苏打)、透析(四)酸碱平衡紊乱细胞外液PH是由〔HCO3/H2CO3〕确定,当PH=7.40时,两者比值为20/11、代谢性酸中毒或碱中毒2、呼吸性酸中毒或碱中毒3、代偿性4、失代偿性1.代谢性酸中毒最常见,其原因:①腹泻丢失大量碱基[HC03—],如婴儿腹泻病;或经肾脏丢失大量碱性物质,如肾小管酸中毒、醛固酮缺乏症等
4、。②酸性代谢产物产生过多或排出障碍:见于进食不足或吸收不良所致的饥饿性酮症、糖尿病酮症和肾功能衰竭,此时体内大量酮体(丙酮、β-羟丁酸和乙酰醋酸)蓄积。另外,当缺氧、脱水、休克或心跳呼吸骤停时,体内乳酸水平急剧增高,亦产生酸中毒。③摄人酸性物质过多:如长期服用氯化钙、氯化铵;滴注复合氨基酸;水杨酸中毒等。根据血[HC03—]可将酸中毒分为:轻度(18~13mmol/L)中度(13—9mmol/L)重度(<9mmol/L)。轻度酸中毒的症状不明显,仅呼吸稍快,若不作血气分析难以作出诊断。较重的酸中毒表现为呼吸深快(Kussmaul呼吸),口唇呈樱桃红色,面色发灰,心
5、率增快,恶心呕吐,疲乏无力,进而嗜睡、昏睡、昏迷。严重酸中毒(血pH<7.20)时,心率转慢,心肌收缩力减弱和心输出量减少,可发生低血压和心力衰竭。酸中毒时H+进入细胞与K+交换,导致细胞外液K+增高,可促发心律失常。酸中毒时血浆游离钙增高,酸中毒纠正后血钙下降,佝偻病患儿极易诱发低钙惊厥。新生儿和小婴儿呼吸代偿功能较差,酸中毒时呼吸深快不明显,往往仅表现为精神萎靡、拒食和面色苍白等。酸中毒的治疗:最重要的是去除病因,改善循环、肾脏和呼吸功能,以恢复机体的调节作用。预后决定于原发病是否能够有效治疗。补充碱剂只是一种暂时的辅助疗法,以减轻酸血症对机体的危害。轻度酸中
6、毒经病因治疗,通过机体代偿可自行恢复,不需碱剂治疗。对中、重度酸中毒常首选碳酸氢钠,直接提供缓冲碱。计算公式为碱剂需要量mmol=(22—测得的HC03—值)mmol/L×0.5×体重(kg)一般先给半量,以后视血气值的量补充。在不能测血气的单位,可根据血C02CP来计算碱剂需要量,公式为碱剂需要量mmol=(40—测得CO2CP)vol%)/2.24×0.5×体重每千克体重给予5%碳酸氢钠lml,11.2%乳酸钠0.5ml,1.87%乳酸钠或1.4%碳酸氢钠3ml,均可提高HC03—约lmmol/L(C02CP约2vol%)。从临床经验来看,对严重酸中毒患儿,可
7、先给予5%碳酸氢钠5ml/kg,以提升C02CPl0vol,待化验结果出来,再酌情追加碱量。5%碳酸氢钠系高张液,一般主张稀释1~2倍后静注。在新生儿或小婴儿,输注高张液可能发生颅内出血,不可不慎。2.代谢性碱中毒儿科少见。幽门梗阻或狭窄,胃食道反流,反复长期呕吐或碱性液应用过多时,导致体内固定酸丢失或HCO3—蓄积所致。由于频用利尿剂或其他原因所致低钠、低氯,亦可引起低钾性碱中毒。临床表现呼吸浅慢,血中离子钙减少,可出现手足搐搦。如低钾所致者,可伴低钾症状。碱血症使血红蛋白与氧亲合力增加,氧离曲线左移,加重组织缺氧,故临床纠正酸中毒时矫枉不可过正。治疗:对一般代
8、碱中毒应用
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