精品资料伤 寒分析课件

《精品资料伤 寒分析课件》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、伤寒郑州大学第一附属医院传染科孙长宇概述1．伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。2．基本病理特征是全身单核－巨噬细胞的增生性反应，形成伤寒结节，病变部位以回肠下段淋巴组织增生、肿胀、坏死与溃疡形成的病变最为显著，故又称肠伤寒。但伤寒的病变并非局限于肠道，伤寒杆菌由口腔进入机体，引起持续的菌血症、毒血症，伤寒杆菌经血播散至全身各器官中，引起病变，所以，它又是一种全身性的急性传染病。概述3．典型伤寒的临床表现有七大特点：持续发热、特殊中毒症状、消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少。4．并发症繁多，肠出血、肠穿孔是本病可能发生的最主要的严重并发症。5．祖国医

2、学也有伤寒的名称，是指所有热性疾病的总称，与现代医学的伤寒具有不同的含义。6．伤寒的发生与经济发展和卫生设施密切相关，在贫穷落后、卫生条件差的地区尤为多见，战争和灾荒年间常有伤寒的流行。病原学1．形态：伤寒杆菌属沙门菌属D族，G(－)，呈短杆状，大小为1～3.5μm×0.5～0.8μm周身鞭毛，有菌毛，能运动，不形成芽胞，无荚膜。2．培养条件：在普通培养基中能生长，在含有胆汁的培养基中生长更佳，因能对抗血液中的抑菌物质，促进本菌生长。病原学3．抗原性，有三种抗原：“O”抗原“O”抗体，属IgM出现早，持续时间短肥达“H”抗原“H”抗体，属IgG出现晚，持续时间长反应“

3、Vi”抗原“Vi”抗体，抗原性弱，对诊断无帮助，但可用于筛选带菌者，Vi抗原能干扰血清中的杀菌效能和吞噬功能，是决定伤寒杆菌毒力的主要因素。含有Vi抗原的伤寒杆菌能被特异性的噬菌体裂解，从而借此把伤寒杆菌分为100多个噬菌体型，有助于流行病学调查和追踪传染源。近年来我国发现的耐氯霉素伤寒杆菌株，多属于噬菌体分型的M1型，并携带有可传递的R质粒。、病原学4．致病力：伤寒杆菌不产生外毒素，菌体裂解时可释放毒力很强的内毒素，是致病的主要因素。5．抵抗力：伤寒杆菌在自然环境中生活力较强，可以存在病人和带菌者的粪便中，存在水中、食物中。粪便中存活1～2月，水中存活2～3周，牛奶

4、中不仅能生长，且可繁殖。对阳光、热、干燥及消毒剂抵抗力弱，日光直射数小时即死，60℃15′及100℃立即死亡。70%乙醇或30%石炭酸5′可被杀死，消毒饮水余氯达0.2～0.4mg/L可迅速死亡。能耐低温，冰冻环境中可维持数月。流行病学世界各地均有伤寒的发生，尤以热带、亚热带地区、发展中国家较为多见。随着经济发展与社会卫生状况的改善，发病率呈下降趋势。发达国家，因国际旅游引起的散发病例时有发生。发展中国家，水源污染，可引起地方性流行或暴发流行。建国前流行不断。我国建国后发病率与病死率大幅度下降，散发病例时有发生，部分地区仍有暴发流行。(一)传染源伤寒杆菌只感染人类。伤

5、寒病人和带菌者均是传染源。病人全病程都具有传染性。典型病人：病程2～4周排菌量最多。1克粪便排菌10亿个。轻型病人：排菌量少，但难发现。潜伏期带菌暂时带菌者＜3个月带菌者恢复期带菌慢性带菌者＞3个月“健康带菌者”传染源原先有胆石症或胆囊炎的女性或老年病人易变成慢性带菌者，是伤寒不断传播的主要传染源，比病人更有意义。伤寒玛丽（二）传播途径水源被污染是传播伤寒的最重要的途径，常引起暴发流行食物被污染是传播伤寒的重要途径，可引起食物型暴发流行直接接触日常密切接触可引起伤寒散发病例，包括间接接触苍蝇、蟑螂起机械传播的作用。(三)易感人群凡未患过伤寒和未接种过伤寒菌苗的个体均对

6、伤寒易感。伤寒发病后可获得持久的免疫力，很少第二次发病(仅约2%)。感染后血清抗体虽然升高，但抗体对细胞内的伤寒杆菌不起作用，而特异性细胞免疫，在淋巴因子作用下巨噬细胞内的酶类数量增多，活性增强，从而有效杀灭细胞内的伤寒杆菌，因此，伤寒的恢复主要靠细胞免疫。伤寒与副伤寒之间无交叉免疫力。(四)流行特征季节：终年可见，夏秋多见。年龄：儿童、青壮年发病率高。性别：无明显差异发病机制伤寒杆菌口胃不发病小肠有胆汁和营养物质淋巴管集合淋巴结、孤立淋巴结、肠系膜淋巴结发病与否决定：细菌数量＞105发病＞107典型经过菌株毒力有Vi抗原的菌株毒力强免疫功能发病机制集合淋巴结、孤立淋

7、巴结、肠系膜淋巴结胸导管血第一次菌血症潜伏期无症状肝、脾、骨髓、肾、胆囊血第二次菌血症第一周肝、脾、骨髓、肾、胆囊第二、三周症状最重发热、中毒症状，肝脾大、玫瑰疹发生迟发型变态反应，单核C浸润，淋巴组织增生、肿胀、坏死形成肠壁溃疡。肠出血、肠穿孔，其他化脓炎症发病机制肝、脾、骨髓、肾、胆囊第二、三周症状最重粪便尿缓解期第四周体温下降症状缓解恢复期第五周痊愈慢性带菌者再燃复发随细胞免疫功能增强发病机制伤寒的持续发热，除与内毒素血症有关外，内毒素还可刺激单核-巨噬细胞产生内源性致热原反复释放而致发热。特殊中毒症状是内毒素作用神经系统引起的。发病机制相对缓