精品资料教学讲稿心力衰竭课件

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1、心力衰竭的诊断和治疗进展一、心力衰竭的定义及机理(一)定义:任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死,血液动力负荷过重,炎症)引起心肌结构和功能的变化,最终导致心室泵血功能低下。心衰是一种进行性病变,一旦起始以后,即使没有新的心肌损伤,仍可不断发展(selfperpetuating)。(二)心衰发生的基本机制:心室重塑:是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构,功能和表型的变化.这些变化包括:心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白质的再表达;心肌细胞外基质量和组成的变化.临床表现为:心肌质量、心肌容量的增加和心室形状的改变(横径增加呈球状)。现已明确:导致心力衰竭发生发

2、展的基本机制是心室重塑。心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。包括:心肌细胞肥大、凋亡,胚胎基因和蛋白质的再表达,心肌细胞外基质量和组成的变化。临床表现为:心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加呈球状)。近年来对心肌重塑的刺激或介导因素有了更多深入的了解。在初始的心肌损伤以后,有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活,包括去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD),其他如内皮素、肿瘤坏死因子等,在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑,加重心

3、肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌细胞因子等,形成恶性循环。因此,当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统,阻断心肌重塑。疾病进展症状并发症死亡心室重塑心肌细胞肥大心肌细胞调亡胚胎基因表型细胞外基质变化继发性介导因素去甲肾上腺素机械应激内皮素氧化应激炎症性细胞因子心室重塑的机制示意图初始心肌损伤血液动力负荷过重心肌梗死炎症临床中应解决的问题是否是心力衰竭?是何种心衰:急性或慢性;左心衰或右心衰?基础病因?诱因?是否伴发其他疾病?二、心力衰竭患者的临床评定(一)临床评估:1心脏病性质及程度的判断:(1)病史、症状、体征:判断是左心衰、右心衰和全心衰(2

4、)二维超声(3)核素心室造影及核素心肌显像(4)X线(5)心电图:(6)冠状动脉造影(7)判断心肌存活:①小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验,敏感性80-85%,特异性85%②核素心肌灌注显像,其中以正电子发射断层摄影(PET)为评价心肌存活的最可靠的无创方法。(8)心肌活检2心功能不全的程度判断:(1)NYHA心功能分级:Ⅰ级:体力活动不受限制:日常体力活动不会造成疲劳,呼吸困难或心悸。Ⅱ级:体力活动轻度受限:休息时无不适,但日常活动引起疲倦、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级:体力活动明显受限:休息时无不适,但低于日常活动的运动量即可5;起症状。Ⅳ级:无法在无任何

5、不适的情况下进行体力活动:休息时即出现(2)6分钟步行试验:安全、可靠、简便、易行。不但可以评价患者的运动耐力,而且可预测患者的预后。(3)液体潴留及其严重程度的判断:包括颈静脉怒张、肝肿大的程度、下肢水肿及骶部水肿的程度、腹围和体重的变化等。(4)其它生理功能的评价:包括有创检查;心律失常时动态心电图的检查。(二)疗效评估1临床评估:心功能的改善情况;6分钟步行的距离。2疾病进展评估:(1)死亡率(2)综合评价疾病进展:①死亡②猝死③症状加重④心衰需增加新药或增加剂量⑤再住院率5NEWNEWconception(新概念)CSHF是不可逆的终末期过程≡>结构和功

6、能的内源性缺陷-可以有真正的生物学改善。NEWstrategy(新策略)短期的血液动力学/药理学措施≡>长期的、修复性的策略。NEWfocus(新焦点)传统的强心、利尿、扩血管药≡>当代的阻断神经内分泌系---统,阻断心肌重塑。NEWdrugcombination(新药物联合)利尿剂、ACEI、β-受体阻滞剂、地高辛、ALD、ARB。NEWorigintreatstart(新起始治疗点)LVEF<45%,NYHA心功能Ⅰ级患者。慢性收缩性心力衰竭治疗的转变治疗策略:从短期血液动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质。治疗目标:不

7、仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重塑的机制,防止和延缓心肌重塑的发展,从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。本建议遵照循证医学的原则,根据国际上临床试验的结果,并参照最近国际上的心力衰竭治疗指南[美国ACTION-HF:慢性心力衰竭治疗的共识建议(1999);欧洲心脏病学会心力衰竭工作组:心力衰竭的治疗(1997,2001)]将现阶段最合理的心力衰竭治疗措施推荐应用于临床实践。本建议的心力衰竭也包括LVEF已降低,但临床上无任何充血症状的“无症状性心力衰竭”,亦即NYHA心功能Ⅰ级的患者。本建议重点在于慢性收缩性心力衰竭的治疗。急性心力衰竭、舒张性心

8、力衰竭、心力衰竭的外科手

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