消化性溃疡及上消化道大出血ppt课件.ppt

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1、消化性溃疡的诊治资阳市第一人民医院潘英消化性溃疡的定义无酸,无溃疡。无酸,无Hp,无溃疡。无NSAIDs,无溃疡消化性溃疡病因认识的演变消化性溃疡的发病机理当黏膜侵袭因素增强和/或防御功能减弱，均可导致溃疡形成1侵袭因素胃酸幽门螺杆菌（Hp）非甾体抗炎药胃蛋白酶吸烟应激反应遗传防御功能黏膜与重碳酸盐上皮细胞黏膜血流前列腺素1.张一楚,等.中国实用外科杂志.1998;18:6-8.攻击因子胃酸/胃蛋白酶幽门螺杆菌感染NSAID吸烟防御因子粘膜屏障粘膜血流前列腺素上皮细胞新生攻击因子增强防御因子减弱攻击因子增强+防御因子减弱失衡保护性因素攻击性因素胃粘膜损伤机制生理屏障化学屏障血流屏障胃粘模上皮

2、细胞与细胞之间的紧密连接生理屏障和化学屏障受粘膜内血流的影响和调节，粘膜内前列腺素（PGs）是维持血液量和保证各种防御因素发挥作用的关键性调节物质胃粘模上皮细胞分泌的化学物质包括粘液、HCO3、糖蛋白、前列腺素等胃粘模屏障胃液胃粘液层粘液颗粒被覆上皮细胞H+中和H+pH1or2pH7.4HCO3胃粘液–粘膜屏障酸胃黏膜屏障幽门螺杆菌溃疡形成溃疡形成的漏屋顶假说胃酸胃蛋白酶对胃粘膜的损伤在胃肠道通过COX而产生PGs，其作用：保证粘膜内的血流量和血液供应刺激十二指肠粘膜粘液分泌刺激HCO3的生成和分泌促进胃上皮细胞的更新增殖PGs是重要的保护性因素NSAIDs对胃粘膜损伤机制系统作用抑

3、制COX，包括COX-1和COX-2使经COX-1途径产生的具有细胞保护作用的PGs合成减少，从而削弱防御机制。NSAIDs对胃粘膜损伤机制COX有两种异构体结构型COX—1诱导型COX—2抑制COX—2，减少PGE2的合成进而抑制炎症反应发挥正常生理功能介导炎症反应12抑制COX—1，减少PGs的合成进而削弱其生理功能NSAIDs的毒副作用NSAIDs的治疗作用NSAIDs抑制环氧合酶的活性，减少前列腺素合成的同时，也抑制了血栓素A(TXA)的合成,使血栓素Ａ2的合成减少,进而抑制血小板凝集,易诱发损伤的胃黏膜出血;NSAIDs导致胃黏膜出血的另一个原因HP对胃粘膜的损伤HP简介Hp的毒素

4、：空泡毒素(VacA)蛋白可使细胞产生空泡，细胞毒素相关基因蛋白（CagA）能诱导粘膜炎性反应，损害黏膜屏障，与致病作用相关。Hp存在许多菌种变异，决定了细菌的毒力和致病性。并发现了Hp毒力因子能产生局部致病作用，与疾病发生有关。Warren&Marshall获2005年诺贝尔医学奖1982年2005年急性胃炎慢性胃炎环境、遗传因素胃窦为主胃炎多灶性萎缩性胃炎胃癌胃溃疡淋巴瘤淋巴瘤十二指肠溃疡Hp感染的后果尿素酶、VacA、CagA、炎性介质、反应氧化代谢产物等直接或间接的毒性攻击胃粘膜上皮细胞增殖增加、凋亡改变浅表性胃炎经萎缩、肠化、异型增生进展至胃癌消化性溃疡的采集病史症状：1，上腹疼痛

5、时间，持续时间，是否具有周期性，与进食时间的关系2，疼痛的部位及性质，有无放射痛3，本次发作影响因素：有无应激因素，精神刺激，过度疲劳，饮食不慎，药物（NSAID，抗癌药物等）饮酒等4，缓解因素：休息，进食，服用制酸药物，呕吐，按压疼痛部位5，其他伴随症状：烧心，反酸，嗳气，恶心，呕吐病史：1，有无吸烟饮酒史（时间，每日量）2，长期服用药物史(如NSAID)3，家族史4，既往有无消化道疾患检查：1，血常规，生化，小便常规，大便常规加隐血，凝血常规2，心电图，胸片3，胃镜检查（活检，HP）4，X线钡餐5，HP感染检测治疗：一般治疗：1，生活方式：规律生活，避免过度劳累和精神紧张，戒烟戒酒2，饮

6、食：饮食规律，忌刺激性食物3，避免应用致溃疡药物：非甾体类药物药物治疗：治疗消化性溃疡的药物及其应用：1，抑制胃酸药物（组胺H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂）2，保护胃黏膜药物治疗消化性溃疡药物根除幽门螺杆菌治疗：a）根除幽门螺杆菌的治疗方案：（三联方案）初治方案（一线治疗）复治方案（补救治疗）PPI/RBC+A(1.0g)+C(0.5g),bid×7PPI/RBC+M(0.4g)+C(0.5g),bid×7PPI+B+A(1.0g)+C(0.5g),bid×7PPI+B+M(0.4g)+C(0.5g),bid×7中国幽门螺杆菌共识意见（２００７庐山）PPI+B+M+T，bid×7PPI+B+F

7、+T,bid×7PPI+B+F+A,bid×7PPI+B+F+C,bid×7PPI+B+L+A,bid×7RBC:枸椽酸铋雷尼替丁(350mg）A:阿莫西林C:克拉霉素M:甲硝唑T:四环素F:呋喃唑酮L:左氧氟沙星B:铋剂第三次全国幽门螺杆菌感染若干问题共识报告推荐的Hp根除指征1ChinaJGastroenterol,2008,Vol.13.No.1耐信使用方法详见产品说明书Hp真的要斩尽杀绝吗？一种与人