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《趋化因子结合蛋白CCX—CKR抑制乳腺癌的生长和转移.pdf》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、,hneseonfereneeonneoloThesChiCOgy(CCO),,,.的表达与复发转移和预后无相关。EGFR可以用于评价【关键词】乳腺癌三阴预后表皮生长因子受体,。,TNBC的预后并且作为TNBC治疗的分子靶点上皮型钙粘蛋白雄激素受体sifh法检测200例乳腺癌患者HER一2表达的临床分析王涛北京307医院趋化因子结合蛋白CCX一CKR抑制乳腺癌的生长和转移,,冯兰云欧周罗邵志敏,,,_,2复旦大学附属肿瘤医院复旦大学乳腺癌研究所复旦大学上海医学院肿瘤学系匕海00032,、,、J-【摘要】目的探讨新的趋化因子结合蛋白CCX一能力也减弱培养上清中CCllgcel21eeI
2、25和ex。,CKR(ChemoCentryxehemokinereeeptor)在人乳腺癌中的CL13均降低在体内实验中CCX一CKR过表达细胞株移。,,CCX一CKR作用及可能的作用机理方法建立CCX一CKR稳定过植瘤生长减慢体积明显缩小瘤内的配基J、,、,J表达的人乳腺癌细胞株MDA一MB一ZslHM/eeX一CKRCCI19CCI21CCI25和CXCI13水平均有不同程度下,,,。和MDA一MB一435/CCX一CKR在体外观察细胞生物学降同时瘤体内新生血管减少肺转移灶减少临床病例,,CCX一CKR分析结果显示癌组织中X一CKR行为的改变检测细胞培养上清中配基趋化因CC蛋白
3、水平与患者淋巴.;BALBC,,、子的水平建立人乳腺癌/裸鼠原位移植瘤模型结转移呈负相关(尸<005)而与ERPR及HerZ似无,明显的相关性。在所有98例患者和淋,记录肿瘤生长曲线及肺转移情况检测瘤内微血管密度巴结阳性患者组中J、J.。(MVD)及CCX一CKR的配基CCI19(ELC)CCIZICCX一CKR与患者生存期呈正相关(尸<。05)结论趋J,、JJ_,(SIC6Ckine)CCI25(TECK)II3(BlC化因子结合蛋白CCX一CKR可抑制乳腺癌的生长和肺转和CXC。,,BCA)I的水平选择98例乳腺癌患者的癌组织用免疫移此作用可能主要是通过调节促肿瘤性趋化因子而实现
4、,。组织化学方法检测癌组织中CCX一CKR的水平分析其与的。,,,.临床特征以及生存率的相关性结果在体外实验中【关键词】乳腺癌趋化因子结合蛋白CCX一CKRCCX一CKR过表达的MDA一MB一23lHM/CCX一CKR和转移DA一MB一,M435/CCX一CKR的生长受到轻度抑制侵袭edhog乳腺癌干细胞检测平台的建立及Hge信号通路表达的检测·,,’,,任军二’“鲁智豪`贾军马博’邸立军`,宋国红’l北京大学临床肿瘤学院内科100036;2.通讯作者CF一7DA一1.2%。2)乳腺癌细胞系MF一7DA一MB一231【摘要】目的探讨乳腺癌细胞系M和MC和M的``’〔r十CD4魂卜CD
5、24一叹wHeeogMB一231中是否存在乳腺癌起始细胞(CD44//亚群中dgh信号通路处于明显活一`OW一);Heeo:ogCD24亚群并研究dghg信号通路在乳腺癌起化状态其中Hedgeh信号通路中重要下游信号分子Gilc4+CD24’/o1卿!。十始细胞(4D/)亚群中的表达情况方法一l在MCF一7和MDA一MB一231细胞系CD44/l)应用荧光激活细胞分选方法检测和分选MCF一7和CD24一厂owI叮细胞亚群中的表达要明CD4显高于和非+4/DA一MB一251CD44+D24一`’OW一一”o`e·..。M中的/C细胞亚群和非CD24细胞亚群(P值分别为0007和0005
6、)结论千’`er,CD44/CD24olw细胞亚群并在激光共聚焦显微镜下进乳腺癌细胞系MCF一7和MDA一MB一231中存在干细胞。R)一/,ow·r,行观察确认2)应用逆转录聚合酶链反应(RT一PCD4峨十D24)eeo标志(C/C细胞亚群其中Hdghg信方法检测不同细胞亚群中Hedgheog信号通路重要基因号通路处于明显活化状态。,,,。PTCHSHHGli一lSM()H的表达情况结果l)乳,,+【关键词】乳腺癌乳腺癌干细胞CD44/eF一7DA一B一231D遵4+腺癌细胞系M和MM中存在C/一”W·,,eeogCD24Hdgh通路...CD24一z!,亚群,11942士~比例分
7、别为70士43%和·674
