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时间:2020-10-05
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1、第四章血液循环第二节心脏的电生理学及生理特性目的和要求1.掌握心肌工作细胞与自律细胞的跨膜电位的特点及形成机制。2.熟悉心肌的兴奋性、自律性、传导性和心脏内兴奋的传导途径的特点和影响因素。正常心电图各波的意义。心肌细胞的分类一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制1.静息电位(restingpotential)心室肌细胞的静息电位约为-90mV。静息电位形成机制1.主要是Ek,K+经内向整流IK1通道外流。2.但Ek为-94mV,而RP为-90mV,表明还有其它因素参与(如Na+的内流)
2、2.动作电位(actionpotential)③动作电位的升支与降支不对称特点①形态复杂②持续时间长APinskeletalmuscle:1-5msecAPincardiacmuscle:200msec分期和形成机制0期(phase0)去极化到阈电位(-70mV)→快Na+通道(INa)开放,出现再生性Na+内流,Na+顺电-化学梯度进入细胞内→去极化从-90mV→+30mV,约1ms快通道(fastchannel)快反应细胞(fastresponsecell)快反应动作电位(fastresponseactionpo
3、tential)(1)去极化过程INa对河豚毒不敏感(2)复极化过程①1期(phase1)快速复极初期主要由短暂的瞬时外向电流(Ito)引起Ito通道特点:在去极化到约-30mV时激活,为K+外流从0期去极化顶点→静息电位从+30mV→0mV约10ms0期和1期合称为锋电位②2期(Phase2)平台期平台期初期:内向Ca2+电流≌外向K+(Ik)电流,IK1降低,膜电位---0mV左右平台期晚期:内向Ca2+电流外向K+电流,出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向电流,导致膜电位缓慢地复极化。又称缓慢复极期。膜内
4、电位停滞于0mV左右,常称平台期(plateau),持续约100~150ms心肌细胞膜的电压门控Ca2+通道:L型(long-lastingchannel)Ca2+通道①阈电位为-30~-40mV。②激活、失活和复活均慢③可被Mn2+和维拉帕米阻断T型(transientchannel)Ca2+通道阈电位为-50~-60mV,激活和失活均快K+通道:主要是IK通道特点:IK通道在-40mV时激活,-40~-50mV时失活,其激活和失活缓慢,可持续数百毫秒,又称延迟整流电流(delayedrectifier)。尽管IK
5、通道在0期去极末开始激活,但通透性增加缓慢,从而形成平台期逐渐增大的外向K+电流。③3期(phase3)快速复极末期参与3期复极的通道IK:在平台期逐渐增大的IK电流导致平台期的终止和触发3期复极,直至3期复极到-50mV左右才关闭IK1去极化关闭,复极化恢复开放,膜对K+通透性进行性增大,K+外流不断增强,为再生性正反馈过程,导致膜快速复极化L型Ca2+通道:关闭,Ca2+内流停止0mV左右→-90mV,约100~150ms④4期(phase4)静息期Na+-K+泵:排Na+,摄K+,恢复Na+、K+的分布Na+-
6、Ca2+交换体:Na+顺浓度梯度入,Ca2+逆浓度梯度外排。Na+-Ca2+交换是以跨膜Na+内向性浓度梯度为动力,最终也依赖于Na+-K+泵提供能量问题给予洋地黄类药物抑制Na+-K+泵的活性,对心肌收缩有何影响?动作电位小结恢复Na+、K+、Ca2+的分布1.窦房结P细胞①最大复极电位(-70mV)和阈电位(-40mV)均高于浦肯野细胞;②0期去极化幅度低,速度慢,时程长;③无明显复极1期和2期④4期自动去极化速度快(约0.1v/s),明显快于浦肯野细胞(0.02V/s)(1)生物电活动特点(二)自律细胞的跨膜电
7、位及其形成机制因窦房结P细胞缺乏Ik1通道,膜对K+的通透性相对较低,PNa相对高,故最大复极电位小RPAP0期去极L型Ca2+通道激活,Ca2+内流。由于L型Ca2+通道激活、失活缓慢,故0期去极化缓慢,持续时间长3期复极L型Ca2+通道逐渐失活,Ca2+内流相应减少及IK通道的开放,K+外流增加。(2)生物电活动的形成机制4期自动去极化IK:逐渐关闭TCa:4期自动去极化到-50mV时激活,参与自动去极化后期的形成。If:If不能充分激活,在P细胞4期自动去极化中作用不大。P细胞生物电活动的形成机制图示43K+(
8、IK)Na+(If)Ca2+Na+2.浦肯野细胞最大复极电位约为-90mV,其动作电位的0、1、2、3期的形态及离子机制与心室肌细胞相似,但有4期自动去极化。4期自动去极化的离子基础--If电流:特点:随时间而逐渐增强的内向离子电流If主要为Na+(也有少量K+)。If在复极至-60mV时开始激活,至-100mV时完全激活。If在0期去极化至-
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