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1、沙格列汀与阿卡波糖对比介绍135.806,022有效期到2015.08.26沙格列汀双重机制，更有效保护β细胞功能目录沙格列汀降糖疗效更优沙格列汀低血糖发生率低，整体安全性好沙格列汀心血管安全性得到大型研究验证沙格列汀一日一次，服用方便，依从性好2型糖尿病的发病机制-多靶点，多因素DeFronzoRA.Diabetes.2009;58:773-795.神经递质功能异常血糖升高胰岛α-细胞分泌胰高糖素增加葡糖糖重吸收增加外周组织糖利用降低胰岛素分泌降低肝糖输出增加脂解作用增加肠促胰素作用下降阿卡波糖仅通过延缓碳水化合物吸收，降低餐后血糖，作用机制单一α-糖苷酶对寡糖进行裂解时，首先寡糖与酶的
2、结合位点结合，随后进行水化裂解α-糖苷酶抑制剂与寡糖竞争酶的结合位点，从而减缓葡萄糖吸收入血α-糖苷酶抑制剂阿卡波糖是典型的竞争性抑制剂HanefeldM,SchaperF.ExpertReviewofCardiovascularTherapy.2008;6(2):153-163.RosakC,MertesG.CurrDiabetesRev.2009;5(3):157-64.潘长玉等.Joslin糖尿病学.第14版.胰腺DPP-4抑制剂针对病因治疗——基于GLP-1作用通道通过对α、β细胞双重作用机制，葡萄糖依赖性降糖胃肠道进食β细胞α细胞净效应：血糖胰岛素释放增加和延长GLP-1和GIP
3、对β细胞的作用：增加和延长GLP-1对α细胞的作用:胰高血糖素分泌DPP-4抑制剂GIPGLP-1GLP-1DPP-4酶灭活肠促胰素GLP-1和GIPDPP-4抑制剂抑制DPP-4酶从而延长肠促胰素活性DPP-4酶DruckerDJ,NauckMA.Lancet.2006;368:1696-705.Idris,DonnellyR,DiabetesObesMetab.2007;9:153-65.BarnettA.IntJClinPract.2006;60:1454-70.HOMA-IR自基线的变化P＜0.05基线值3.023.01与阿卡波糖相比，沙格列汀显著改善胰岛素抵抗一项单中心、随机、双
4、盲、对照研究，纳入中国新诊断T2DM患者180例(均为单用二甲双胍12周而血糖尚不达标)，基线HbA1c为7.81%~7.83%，随机接受沙格列汀(5mgqd，n=90)或阿卡波糖(50mgtid，n=90)治疗，随访12周吕春凤,余珮,周赛君,等.中华糖尿病杂志,2013,12,5(12)：759-762与阿卡波糖相比，在二甲双胍基础上联合沙格列汀更有效改善老年T2DM患者的β细胞功能纳入56例二甲双胍单药治疗控制不佳的T2DM患者，年龄60-70岁，FBG＞9.0mmol/L，HbAc>8.5%。随机加用沙格列汀或阿卡波糖治疗12个月P>0.05P=0.02Lg-HOMA-β沙格列汀+
5、二甲双胍阿卡波糖+二甲双胍穆攀伟等，2014ADA2416-PHOMA-2β较基线的变化值(%)不同基线降糖治疗组，沙格列汀添加治疗2年对β细胞功能的影响P<0.05P<0.01P<0.05P<0.0001SAVOR-TIMI53研究：沙格列汀显著减少β细胞功能的恶化Impactoftreatmentwithsaxagliptinonglycemicstabilityandβ-cellfunctionintheSAVOR-TIMI-53study.ADA.2014NS一项单中心、随机、双盲、对照研究，纳入中国新诊断T2DM患者180例(均为单用二甲双胍12周而血糖尚不达标)，基线HbA1c
6、为7.81%~7.83%，随机接受沙格列汀(5mgqd，n=90)或阿卡波糖(50mgtid，n=90)治疗，随访12周空腹胰岛素水平自基线的变化(U/L)P＜0.05基线值8.178.15与阿卡波糖相比，沙格列汀显著增加空腹胰岛素水平吕春凤,余珮,周赛君,等.中华糖尿病杂志,2013,12,5(12)：759-762沙格列汀双重机制，更有效保护β细胞功能目录沙格列汀降糖疗效更优沙格列汀低血糖发生率低，整体安全性好沙格列汀心血管安全性得到大型研究验证沙格列汀一日一次，服用方便，依从性好沙格列汀单药显著降低HbA1c达0.84%一项多中心、随机、平行组、双盲、安慰剂对照的临床3期研究，纳入5
7、68例中国新诊断成人T2DM患者，最终入组551例，平均基线HbA1c7.0%~10.0%，随机接受沙格列汀(5mgqd，n=277)或安慰剂(n=274)治疗，随访24周HbA1c自基线的变化(%)P＜0.0001沙格列汀安慰剂基线HbA1c(%)8.18.2PanCY,etal.DiabetesMetabResRev.2012Mar;28(3)268-75.与α-糖苷酶抑制剂相比，DPP-4抑制剂降低亚洲T2DM患者
