营养障碍疾病课件

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1、营养障碍疾病2021/6/18维生素D缺乏性佝偻病ricketsofvitaminDdeficiency★定义：维生素D缺乏性佝偻病是由于儿童体内维生素D不足导致的钙磷代谢失常，以骨骺病变为特征的全身慢性营养性疾病。★佝偻病病理特征：正在生长的骨骺端软骨板不能正常钙化。(骨质软化症病理特征：成熟骨矿化不全)★年龄：3月～2岁婴幼儿★发病：北方＞南方，轻症＞重症第五章第五节2021/6/18维生素D不仅是一重要微量营养素，参与钙、磷代谢，也是激素的前体。1,25-(OH)2D被认为是一类固醇激素。1,25-(OH)2D参与多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控过程。2021/6/18日光皮肤合成

2、出生VitD来源天然食物2周含量少主要来源2021/6/18皮肤中7-脱氢胆固醇（主要）7-dehydrocholesterol食物中摄取麦角固醇（次要）plantergosterolVitD2OriginatesofVitD紫外线照射ultraviolet内源性VitD32021/6/18食物VitD的含量母乳1µg/L牛奶0.5~1µg/L蛋1.75µg/100g黄油0.75~1.5µg/100g强化食物VitD含量AD强化奶15µg/L(9.75µg/L/660ml)婴儿配方奶10µg/100g（758ml）奶米粉10µg/100g（4µg/40（g·d））*VitD1µg=40IU2

3、021/6/18VitaminDMetabolism&MineralHomeostasis25-OHD24,25(OH)2D1,25(OH)2DCaPPTHVitD2UVLVitD37-DHCC2021/6/18VitD营养的评价正常含量25-OHD11ng/ml~60ng/ml1,25-(OH)2D25~49pg/ml血清25-OHD浓度较稳定，可反映体内维生素D营养状况2021/6/18VitD2,3自身反馈自身反馈VitD的调节25-(OH)D31,25-(OH)2D32021/6/18低血钙VitD2,325-(OH)D3VitD的调节+PTH低血磷1,25-(OH)2D32021/

4、6/181,25-(OH)2D3VitD的调节高血钙VitD2,325-(OH)D3VitD的调节高血磷+CT2021/6/18发病机理小肠Ca、P吸收PTH调节迟钝，PTH低血钙不能恢复继续手足搐搦（Tetany）PTH破骨细胞作用骨重吸收血钙恢复骨软化成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡）骨样组织堆积（Rickets）肾重吸收P低血磷细胞外液(Ca、P浓度不足)骨正常矿化受阻VitD血钙2021/6/18病因日照不足缺乏户外活动大气污染摄入VD少未添加蛋黄、鱼肝油、肝泥疾病因素肝胆胰疾病慢性腹泻生长过速早产儿双胎儿药物影响抗惊厥药糖皮质激素2021/6/18发病机制★佝偻病发病本质：机体试

5、图通过代偿机制维持正常血钙水平的结果。★骨骼骨化：成骨细胞→骨基质→骨样组织→骨组织Ca(Ca×P=40)2021/6/182021/6/181，25（OH）2D3的作用促进小肠粘膜对钙磷的吸收促进肾小管对钙磷的重吸收促进旧骨脱钙，增加细胞外液钙磷的浓度2021/6/182021/6/18临床表现★年龄：＜6个月，多在3个月以内。★表现：神经兴奋性↑易激惹，烦闹，夜啼，睡眠不安，易惊易醒，多汗→摇头→枕秃。★X线：无明显骨骼改变。★血生化：血Ca↓P↓AKP正常或稍高，PTH↑25-(OH)D3↓初期12021/6/18初期Theearlystage年龄3months症状神经精神症状（n

6、euro-psychicsymptoms）体征枕秃（thelossofhairintheoccipitalposition）生化改变Canormal,Pnormalor,CaP,AKPX线Noobviousskeletalchanges临床表现Clinicalmanifestations2021/6/18佝偻病枕秃2021/6/18激期Theadvancedstage★表现：骨骼病变及运动机能迟缓。☆头部：▲颅骨软化(乒乓球头)→3～6月。▲方颅：重者鞍状、十字状→7～8月后。▲前囟大，闭合延迟→2岁后才闭。▲出牙延迟→1岁后才出，3岁才出齐。☆胸部：肋串珠，肋膈沟(赫氏沟)，

7、鸡胸(胸骨前凸)，漏斗胸(胸骨剑突凹陷)→1岁左右☆四肢：手镯、足镯→6月后O形、X形腿→1岁后(轻度＜3,重度＞3cm)22021/6/18★其他表现：脊柱后突、侧弯，肌肉松弛，乏力，肌张力↓关节过度伸展，蛙腹，运动及语言发育滞后，表情淡漠，免疫力↓易感染、营养不良、贫血。★X线：长骨骨骺端钙化带消失，杯口状，毛刷状，软骨带增宽，骨质疏松，皮质变薄，骨干弯曲、骨折。骨龄正常。★血生化：血Ca正常或稍低，P↓