关节软骨与骨性关节炎

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1、关节软骨与骨性关节炎张建福教授骨性关节炎(osteoarthritis，OA)是临床常见病多发病。1995年国际OA的最新定义：认为骨性关节炎是力学和生物学因素共同作用下导致软骨细胞、细胞基质以及软骨下骨三者降解和合成正常偶联失衡的结果。因此，关节软骨可称作是骨性关节炎的靶器官。关节软骨的生物力学组成成分%湿重主要成分的定量水分65—80胶原（Ⅱ型）10—20可聚蛋白聚糖4—7次要成分的量（少于5%）蛋白多糖双糖核心蛋白聚糖纤调蛋白聚糖胶原（Ⅴ、Ⅵ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ型）连接蛋白透明质酸纤维结合素脂质软骨细胞的形成胚胎的第五周起：间充质密度

2、增高细胞变形、聚集幼稚软骨细胞成熟软骨细胞产生包围基质软骨的两种扩展方式软骨内生长：见于生长阶段长骨骺软骨的生长软骨细胞的不断分裂增殖产生新的软骨细胞产生新的基质增加软骨表面积软骨膜下的生长：见于整个胚胎生长时期软骨膜内层细胞分裂分化成软骨细胞新的基质和纤维软化新的软骨细胞添加原有软骨表面产生包围增加软骨的厚度基质组成水分：通过组织和关节面的流动，输送营养物质，润滑关节。胶原：是组织具有张力与剪力特蛋白多糖:提高关节软骨维持组织硬度的能力，增强基质的韧度和强度。性，固定基质中的蛋白多糖。关节软骨的营养骨骼未发育成熟：一部分营养来源于

3、骨骺闭合以前下面的骨基质的渗透。成年：由代谢活跃的滑膜产生的滑液通过软骨基质扩散可提供给软骨细胞足够的营养物质与氧。蛋白多糖的合成蛋白多糖基因的表达与细胞核内DNA到mRNA的转录、翻译在核糖体中合成蛋白质结合糖胺聚肽链研究表明：蛋白多糖合成控制机制对于生化、机械与物理刺激非常敏感。蛋白多糖有一种精细的内在在塑形系统，该系统受环境左右而不是磨损。蛋白多糖的分解正常关节软骨蛋白多糖的分解、排出，使组织得以维持正常生理活动。关节退变时蛋白多糖的分解加快。影响分解的因素多种水溶性介质各种形式的关节负荷例如：白细胞介素—1加速蛋白多糖的分解

4、关节制动导致蛋白多糖的丢失。由此，可通过关节液中蛋白多糖片段水平的定量分析测定关节软骨的代谢活性，从而分析早期退行性关节炎的诊断及预后。胶原的代谢正常关节软骨中胶原降解速率很慢。退行性软骨修复与再塑形的软骨分解速度加快酶类催化细胞因子的作用IGF：能调节软骨细胞代谢，刺激软骨基质FGF：能促进软骨细胞增殖，刺激软骨细胞BMP：可刺激软骨细胞合成DNA。蛋白合成。和成基质。蛋白酶的作用正常的关节软骨代谢与关节软骨退变过程中，软骨基质的分解受制于软骨细胞合成的蛋白酶。若蛋白酶过度活跃将导致骨关节炎的软骨降解。在软骨更换中最重要的蛋白酶为

5、金属蛋白酶组织蛋白酶关节软骨的退变软骨细胞的衰老不适当的载荷蛋白多糖、水分的减少基质变性软骨细胞营养受限制软骨细胞退化死亡骨关节炎软骨的退变当关节软骨细胞死亡，表面出现裂缝，滑液渗入，引起大片软骨退性行变。这些脆弱的软骨碎片脱落，使滑膜产生炎症。最终，关节软骨上的缝隙深达其下面的骨质。血管开始生长，由纤维软骨形成的堵塞物填充于缝隙内。纤维软骨堵塞物被磨损，这样便暴露骨面。如果骨面的裂缝加深，滑液渗入骨髓腔，被较薄的骨质包绕形成囊肿，被称为骨赘的小生长物可进一步损坏骨面。关节软骨的功能传导载荷：吸收震荡：润滑作用：关节软骨依靠其平整光

6、滑的表面以及在关节润滑机中所起作用，使正常的摩系数几乎为零。胶原纤维有良好的抗拉强度和钢度，是传导载荷极重要的结构基础。蛋白共聚体的形变表现出了软骨的弹性；同时，胶原索又交织成网状，能有效吸收震荡。骨性关节炎的病理变化关节软骨表面软化、黄褐变，出现溃疡、裂纹，甚至剥脱、暴露象牙化的软骨下骨。其他表现：骨质的重建骨赘的形成骨囊肿的形成关节囊和滑膜增厚骨关节病因学原发性骨关节炎与年龄有很大的关系15~44岁的人群中<5%45~65岁之间为25%~30%65岁以上的人群中>60%，甚至高达90%继发性骨关节炎病因较多关节内骨折高强度的撞

7、击关节负重韧带损伤关节发育不良无菌性坏死肢端肥大症佩吉特病关节感染血友病神经源性关节病血色病导致骨性关节炎常见原因老龄化基质结构的改变细胞活性的改变介质的改变关节力学的改变免疫反应关节软骨细胞凋亡与骨性关节炎细胞凋亡又称程序细胞死亡，是一种不同与坏死的细胞死亡方式。通常认为导致细胞凋亡的程序（即自杀程序）事先就装配在细胞中，如该程序在机体的内外因素作用下被启动，细胞凋亡即开始发生。软骨细胞凋亡有两种途径NO途径：Fas途径大量NO能抑制软骨基质蛋白聚糖的合成，促进软骨基质中蛋白聚糖和胶原蛋白降解，从而抑制软骨基质的合成。Fas是一

8、条已被公认的程序性细胞死亡信号传递通路。Fas可向细胞传递“死亡信号”，导致凋亡。中医药对膝OA治疗总体上以肝肾亏虚，瘀血痰（寒）湿阻络两方面辩证，治则为补益肝肾，活血化瘀，温经通络，健脾化痰，根据临床症状的轻重有无可分为急性期、慢性