骨痹合剂治疗膝骨性关节炎临床疗效观察与干预大鼠膝骨性关节炎模型软骨细胞凋亡机制分析

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1、骨痹合j}!I治疗膝骨性关节炎临床疗效观察及于预大鼠膝骨性关节炎模型软骨细胞凋亡机制研究治疗后12周VAS、WOMAC评分、临床症状体征评分低于治疗前、SF．36各维度评分高于治疗前(P<0．05)；对照组治疗后2周VAS、WOMAC评分、临床症状体征评分低于治疗前(PO．05)。治疗后4周VAS、WOMAC评分、临床症状体征评分低于治疗前(P<0．05)，SF．36除生理职能(RP)、和情感职能(RE)、精

2、力(VT)外其余各维度评分高于治疗治疗前(P<0．05)，治疗12周VAS、WOMAC评分、临床症状体征评分低于治疗前(P<0．05)，SF．36评分除精力(VT)、情感职能(RE)外，其余各维度评分高于治疗前(P

3、局部出现失染现象；关节各层软骨细胞出现簇集样生长，深层可见肥大软骨细胞：尤以去双前肢直立联合Hulth组最为明显。通过各组药物干预，与正常对照组、生理盐水组比较，骨痹合剂组、氨糖美辛组的关节软骨表层较光滑、平整，关节表面较连续，软骨细胞分布较均匀，排序较整齐，各层次较清晰，无明显细胞簇集现象，潮线较完整，局部染色较均匀。结论：骨痹合剂组在提高患者生活质量和社会功能活动能力优于西药对照组。研究结果显示以骨痹合剂为主的综合疗法可改善膝骨性关节炎患者严重程度指数及生活质量，并表现出随着疗程的延长，疗效的差异性越明显

4、。成功建立了去双前肢直立、去双前肢直立联合假Hulth、去双前肢直立联合Hulth_三种模型，其中去双前肢直立联合Hulth模型膝关节退变更为典型，此模型制作简便，可重复性强，与人类直立状态膝骨性关节炎发病机制相似。骨痹合剂干预膝骨性关节炎的作用机制可能是抑制软骨细胞的凋亡从而延缓软骨组织的退变作用。关键词：骨痹合剂膝骨性关节炎临床疗效观察软骨细胞凋亡机制2英文摘要ABSTRACTObjective：．Toobservethebonerheumatismmixtureinthetreatmentofpatie

5、ntswithkneeosteoarthritisclinicalcurativeeffect；toestablishahumandiseaseprocessestodoubleforelegsverticalcombined、析t11HulthmethodKOAratkneeosteoarthrifismodelsimilarity,basedontheSUCCESSofmodel，位effectofbonearthralgiamixtureonthemodelofjointcartilagecellapo

6、ptosis．Methods：59patientsmettheinclusioncriteriaofkneeoSteoarthritispatients，theopentest，namelythepatientthechoiceofmedicationaccordingto也eirownwill．Wereincorporatedintothewesternmedicinegroup(glucosaminepotassiumsulfatecapsulesandcelecoxibcapsules)，GuNDeco

7、ctiongroup(plusboneTongbimixturebasedonthecontrolgroupofWesternMedicineon)for4weeks，respectivelyatbaseline，secondweeks，fourthweeks，12aftertakingthedrugThursdayanode谢也thedimensionsofVAS，WOMAC，clinicalsymptomscore，SF一36score，tocompareandanalyzethedifferencebe

8、tweenthetwogroups；48SDratsof10daysold，wererandomlydividedintonormalcontrolgroup，todoubleforelimberectgroup，shamHulthgroup，unitedfrontlimbserecttodoubleforelegsverticalplusHulthgroup，atotalof4group，12ra