亚低温治疗解读课件.ppt

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1、低温治疗HYPOTHERMIAINDUCTION重症医学科亚本节内容低温分类和亚低温概念低温的脑保护机制低温对生理的影响适应症、时间窗、禁忌症、并发症及防治亚低温治疗实施（略）国际上将低温分为：轻度低温Mildhypothermia33～35℃中度低温Moderatehypothermia28～32℃深度低温Severehypothermia17～27℃超深低温Super-hypothermia16℃以下我国学者江基尧1993年首次将轻、中度低温（28～35℃）称之为亚低温，此后这一概念在国内被广泛引用。国际复苏联络委员会推荐临床亚

2、低温治疗体温控制在32～34℃低温的脑保护机制降低脑组织氧耗量及代谢率在正常供氧条件下：体温每下降1℃脑代谢率可降低6.7%脑脊液压力下降5.5%当体温降至33℃脑细胞耗氧量可降低约35%当体温降至30℃脑代谢降低50%左右脑耗氧量只有正常时的58%调节脑能量代谢降低乳酸堆积《神经外科麻醉与脑保护》黄焕森,高崇荣低温的脑保护机制保护血脑屏障《神经外科麻醉与脑保护》黄焕森,高崇荣低温能抵制白三烯B4生成避免内皮细胞收缩血脑屏障通透性降低减轻脑水肿的发生Jiang等研究发现：正常温度——动物脑损伤后大脑半球、丘脑、海马等部位血脑屏障明显

3、破坏。30℃低温治疗——动物损伤后血脑屏障几乎完全正常。33～35℃亚低温治疗（损伤前和损伤后30min）——显著减轻脑挫裂伤区血脑屏障通透性。低温的脑保护机制抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害作用《神经外科麻醉与脑保护》黄焕森,高崇荣脑缺血导致内源性毒性产物异常释放：兴奋性氨基酸、乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺、氧自由基低温的脑保护机制抑制脑细胞凋亡《神经外科麻醉与脑保护》黄焕森,高崇荣亚低温通过抑制凋亡通路的不同环节对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥保护作用亚低温可以直接阻断TNF-α诱发的细胞凋亡；抑制p38MAPK的早期激

4、活；抑制Caspase-3的激活；降低Caspase非依赖通路中的关键蛋白—AIF的mRNA的表达减少细胞凋亡；低温的脑保护机制减轻弥漫性轴索损伤减少脑细胞结构蛋白破坏，促进脑细胞结构和功能的修复《神经外科麻醉与脑保护》黄焕森,高崇荣弥漫性轴索损伤是导致颅脑外伤患者死残的重要病理基础，尤其是脑干网状上行激活系统，轴索损伤是导致长期昏迷的确切因素。低温的脑保护机制抑制炎症因子的产生减少钙离子内流，阻断钙对神经元的毒性作用，并能调节调钙蛋白激酶Ⅱ的活性和蛋白激酶C的活力减少脑细胞结构蛋白破坏，促进脑细胞结构和功能的修复《神经外科麻醉与脑

5、保护》黄焕森,高崇荣低温对生理的影响动员一切潜能，通过剧烈的神经内分泌调节，试图保持体温的恒定机体耗氧剧增但随外界温度的下降，机体终于不能代偿，体温逐渐下降，最终代偿衰竭，直至死亡机体对不同温度的反应37.6–正常肛门温度37.0–正常口腔温度36.0–启动基础代谢率增加35.0–启动肌肉寒颤产热34.0–健忘症,构音困难，运动共济失调33.0–逆行性遗忘（Retrogradeamnesia）瞳孔散大（Dilatedpupils）机体对不同温度的反应32.0–意识下降（神志不清）31.0–低血压（Hypotension）30.0–肌

6、肉强直29.0–心动过缓（Bradycardia）呼吸抑制（Respiratoryepression）28.0–心房纤颤（AF）机体对不同温度的反应27.0–瞳孔反射消失25.0–ThreasholdforspontaneousVF23.0–角膜反射消失20.0–心跳暂停19.0–心电图等电位（IsoelectricEEG）13.7–低温存活的最低纪录低温对生理的影响在全麻、人工冬眠、肌肉松弛剂条件下，抑制了机体一系列的生理性防御反应，机体处于保护性抑制状态。随着体温的逐渐下降，产生一系列有利于机体的生理变化，并且这些都是可逆的低温

7、对机体各器官系统的影响与降温深度和所采取的降温方法有关体温对代谢的影响体温与机体耗氧量之间存在着线性关系各器官耗氧量的减少并不是一致的，但大脑明显氧耗下降，肝脏代谢明显下降，解毒能力下降—对药物分解代谢能力也下降心脏的活动随着温度的降低而逐渐减少P-R、QRS、Q-T间期延长25oC-28oC时易发生室颤10-15oC时心脏停跳心脏的耗氧量减少HR、代谢低温对循环系统的影响低温对呼吸系统的影响影响较少随体温下降逐渐抑制16-20oC时，呼吸停止低温对血液系统的影响血细胞压积粘稠度白细胞血小板出血时间BT、凝血时间CT

8、低温对神经系统的影响25oC脑组织的耗氧量仅及正常的1/3，脑实质的容积约缩小4.1%每下降1oC脑血流量减少6.7%脑脊液压力下降5.5%但在复温后氧耗并非恢复到以前水平,而是增加了15%虽然亚低温治疗对脑损伤的保护作用已被肯定，但