《亚低温治疗》ppt课件

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1、亚低温治疗一、背景发烧和神经性损伤发烧加重损伤低温保护组织41°40°41°39°38°37°37°36°35°34°33°32°脑的温度:恶化的问题“颅脑损伤的患者脑部的温度比身体的温度高得多…Braintemperaturewasfoundtobesignificantlyhigherthanbodytemperatureinpatientswithheadinjuries…”RumanaCS,etal.,CritCareMed26(3):562,19981、脑保护脑保护：在发生脑损害前采取的保护性方法。在缺血瀑布启动前超早期针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、

2、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒和磷脂代谢障碍等进行联合治疗。可采用钙离子通道阻滞剂、镁离子、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂(过氧化物歧化酶、维生素E和C、甘露醇、激素如21-氨基类固醇、巴比妥类等)和亚低温治疗。2、脑保护药物迄今为止，已经完成和即将完成的200多项药物治疗颅脑损伤的临床多中心随机双盲研究的结果表明，还没有一种药物具有确切的临床疗效。颅脑损伤后的病理变化是一个多因素多环节的极为复杂的病理网络，而不是一个单纯的线性过程，采用某一种药物仅能阻断其某一个局部线性过程，不能阻断整个病理网络，因而疗效不尽人意。3、亚低温对损伤脑的保护低温的脑保护作

3、用最有说服力。KeesHPolderman.Inducedhypothermiaandfevercontrolforpreventionandtreatmentofneurologicalinjuries.Lancet2008;371:1955-69Possiblemechanismsunderlyingprotectiveeffectsofhypothermia4、亚低温脑保护的作用机理（针对所有的破坏程序进行阻断）降低脑细胞氧耗量，减少脑组织乳酸堆积；正常供氧条件下，体温每降低1℃中枢氧代谢率降低5%左右。保护血脑屏障，减轻脑水肿；抑制内源性毒性产物对脑细胞的

4、损害作用；减少Ca2＋的内流，阻断钙对神经元的毒性作用；抑制氧自由基的产生；增加泛素的合成，减少脑细胞结构蛋白破坏，促进其结构和功能修复；促进既早基因IG3的表达；抑制神经元凋亡；抗凝作用；减少大脑热岛效应；抑制免疫反应及各种促炎反应；减少线粒体功能不全改善能量平衡；5、临床医学低温的分类超深低温(ultra-profound-hypothermia):4℃-16℃深低温（profound-hypothermia）:17℃-28℃中低温(moderate-hypothermia):28℃-32℃轻低温（mild-hypothermia）:33℃-35℃现多采用32

5、-35℃亚低温治疗。亚低温二、适应症治疗围产期窒息治疗创伤性颅脑损伤心肺复苏后脑保护缺血性脑卒中1、低温在心肺复苏中的研究非随机/历史对照随机对照亚低温治疗能明显降低心跳骤停后的死亡率和神经功能损害1.BernardSA,MorleyPT,HoekTL,etal:Treatentofcomatosesurvivorsfromout-ofhospitalcardiacarrestwithinducedhypothermia.NEnglJMed2002;346:557–5632.TheHypothermiaafterCardiacArrestStudyGroup:Mi

6、ldhypothermiatoimprovetheneurologicaloutcomeaftercardiacarrest.NEnglJMed2002;346:549–5562003年国际复苏联络委员会(ILCOR)和2005年美国心脏协会(AHA)推荐：“unconsciousadultpatientswithspontaneouscirculationafterout-of-hospitalcardiacarrestshouldbecooledto32℃to34℃for12to24hourswhentheinitialrhythmwasVF”.低温时程及温度

7、的选择未来研究的问题是是否早期降温或延长降温时间（例如72小时）或者两者都可以进一步改善结果。也需要寻找最适的目标温度。治疗小组需要自行决定一个统一的治疗目标温度及治疗时程。低温实施方案（美国纽约西奈山医院，2008/04/15）低温实施方案（美国纽约西奈山医院，2008/04/15）纳入标准心肺复苏后（室颤/无脉性室速/未知）＜15min(从猝死到CRP开始),从猝死到恢复自主循环＜30min从猝死到开始低温＜6小时开始体温＞30℃无下述情况无脑死亡的证据排除标准终末期，基础功能差与猝死无关的昏迷（中毒，电解质等）活动性严重性出血，INR＞1.7，PTT＞1.5

8、倍，PLT