亚低温治疗课件.ppt

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1、令人震撼故事……亚低温治疗与护理（Mild-hypothermiaTreatingandNursing）2015年3月护士培训吴卫红内容提要概述1亚低温治疗的保护机制2如何实施亚低温治疗3亚低温治疗的临床应用4如何护理亚低温治疗的患者5第一部分概述1.1发展历史低温疗法是荷兰物理学家海克·卡末林·昂内斯（HeikeKamerlinghOnnes，1853～1926）发明的，被誉为“低温学之父”，雅号“绝对零度先生”。1.1发展历史1958年，低温疗法在心脏骤停中应用。80年代，研究发现32～35℃亚低温可以在

2、尽可能减少并发症的基础上,提高神经学预后和生存率。2011年，CliftonGL等在LancetNeurol上发表的多中心随机对照的临床研究显示低温治疗在脑保护作用方面并不理想。存在争议新课题1.2定义亚低温治疗——临床上又称冬眠疗法或人工冬眠是用镇静药物，使患者进入睡眠状态，在配合物理降温，使患者体温处于一种可控制性的低温状态，从而达到使中枢神经系统处于抑制状态，对外界及各种病理性刺激的反应减弱，对机体产生保护作用的一种方法。1.3目的①降低机体新陈代谢及组织器官氧耗②改善血管通透性③减轻脑水肿及肺水肿④提

3、高血中氧含量⑤促进有氧代谢⑥改善心肺功能及微循环1.4分类20年代国内外学者把低于37℃的体温分为四类：轻度低温33～35℃，中度低温28～32℃，深度低温17～27℃，超深低温16～4℃其中，国内学者江基尧提出把轻、中度低温（28-35℃）称为“亚低温”。90年代以来，临床研究进一步发现32~35℃亚低温能显著降低重型颅脑损伤患者的病死率。目前，推荐35℃，效果好，副作用少。1.4.1低温状态下的人体温度1.4.2脑的温度：恶化的问题1.4.3发热和继发性脑损伤1.5脑保护脑保护：在发生脑损害前采取的保护性

4、方法。具体：在缺血瀑布启动前超早期针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒和磷脂代谢障碍等进行联合治疗。临床上，可采用钙离子通道阻滞剂、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂（过氧化物歧化酶、维生素E和C、甘露醇、激素如21-氨基类固醇、巴比妥类等）和亚低温治疗，实现脑保护。第二部分亚低温治疗保护机制2.1降低脑代谢率，改善细胞缺氧状态①创伤后脑组织缺血缺氧，造成细胞继发性损伤，低温治疗明显降低脑氧代谢率。②亚低温治疗后脑血流也有一定下降，但脑组织内葡萄糖、ATP代谢下降更多。③低温

5、治疗对氧需求的降低作用超过对脑血流的减低作用，因此低温可以改善缺血缺氧。2.2保护血脑屏障，降低通透性，减轻脑水肿①脑损伤后血脑屏障的通透性增加，出现脑水肿、血管源性水肿、细胞毒性水肿。②低温治疗可以改善血管内皮功能，降低细胞外蛋白酶表达来减少对血脑屏障的破坏，减少脑血流，保持脑血管反应性，减少脑容量，减轻脑水肿，降低颅内压。2.3抑制内源性毒性产物对脑细胞的损伤①颅脑损伤后脑缺血缺氧导致细胞膜破坏，产生有害的组织因子和细胞因子，加强脑缺血、脑水肿。②低温治疗可以明显抑制谷氨酸多巴胺等内源性毒物的产生和释放，

6、从而减轻继发性脑细胞损伤。2.4抑制神经元的凋亡①颅脑损伤导致细胞线粒体功能障碍，进而导致能量代谢障碍，出现神经细胞凋亡表现。②亚低温治疗通过抑制凋亡路径，通过抑制半胱氨酸酶活性，防止线粒体功能障碍，从而抑制神经细胞凋亡，达到脑保护作用。2.5抑制细胞因子释放①减少继发损伤多种细胞因子在颅脑损伤炎症反应和继发性损伤过程发挥作用。②低温治疗可以抑制细胞因子释放，减少内源性免疫损伤，还可以抑制星形细胞和小胶质细胞在损伤部位的增生，减少超氧化物、一氧化氮、游离羟基的释放，减少免疫损伤。第三部分如何实施亚低温治疗?3

7、.常用的降温方法3.1药物降温一般通过服用各种退热药物来控制体温常用乙酰氨基酚、阿司匹林、冬眠灵等药物降温。特点：使用方便。缺点：降温效果有限，常用于其它低温技术的辅助降温措施3.2物理降温：体表降温可用冰水浸浴或冰屑、亚低温治疗仪降温，也可用冰袋、冰帽置于头部和大血管浅在部位降温。优点：简单易行。缺点：时间长，不均匀，难控制，易反跳。亚低温治疗仪主机：制冷系统、温度控制系统和水循环控制系统。外设附件：冰毯、冰帽、连接管路、体温传感器。亚低温治疗仪工作原理：压缩机或者半导体提供冷源将水箱内水制冷，由温度控制系

8、统控制临床需要的水温，再通过水循环系统输出到水毯内循环，水毯与患者身体接触，利用温差控制患者的体温，营造亚低温的环境。亚低温治疗仪3.2物理降温：体腔降温用冷却的无菌生理盐水倒入胸腔或腹腔进行灌洗降温。优点：常用于手术中的降温。缺点：易发生心室颤动或其它心律紊乱等严重并发症。3.2物理降温：血液降温体外循环法：最有效，但侵袭性过强。血管内热交换法：降温迅速和准确地控制温度，而且侵袭性低，非常有前途。