如何看待容量复苏无反应性问题课件

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1、如何看待容量复苏无反应性问题容量复苏ICU的基本治疗容量复苏无反应经常面对表现多样后果严重病情的复杂多变是根本问题！但不是所有问题我们都无法解决！严重感染与感染性休克的血流动力学改变特点成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南(中华医学会重症医学分会2006年10月)血流动力学改变的基础是外周血管的收缩舒张功能的异常，从而导致血流的分布异常;体循环阻力下降是感染性休克的首要血流动力学改变，形成高动力型血流动力学状态;左右心室的功能受到明显抑制，可表现为心室射血分数下降，心肌顺应性下降;氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是主要特征;线粒体功能障碍使细胞对氧的利用也受到明确的影

2、响Riversetal.NewEnglJMed345:1368-77,2001扩充容量血管收缩剂正性肌力药TreatmentalgorithmSSCCampaignInitialResults:ReportingtheGapBetweenPerceptionandPracticeWhatWeThinkandWeDoVs.WhatWeActuallyDo基本病理生理变化休克氧供与氧需失衡低血压和组织低灌注细胞功能不全感染性休克脓毒症基础上出现低血压和组织灌注不良血管扩张vasodilatation血流分布异常maldistributionofbloodflow心肌抑制myocard

3、ialdepression心血管问题病理生理变化血管扩张胞内钙减少、血管扩张、细胞壁转运机制和胞内因子变化NO增多（氮化应激）促炎细胞因子和代谢产物增多心血管事件细胞功能改变关键因子产生启动血管活性药不敏感ATP敏感钾通道（KATP）激活iNOS激活NO增多循环血管加压素减少缺氧致胞内ATP减少、H离子和乳酸增多激活钾通道引起细胞超极化反应机制不明胞浆膜超极化细胞去极化和钙内流受抑制血管收缩受抑对血管活性药物不敏感3机制血流分布异常感染性休克特征全身血管扩张血管阻力下降并非所有血管均扩张细动脉仍然收缩血液再分布微循环障碍CritCareMed.1996;24:1072-1078.A

4、daptedfrom：www.bg.ic.ac.uk发生机理大量炎性介质（TNFα，IL1β)和内皮素1血管闭塞致组织低灌注内毒素、炎性介质使白细胞与内皮异常结合内皮细胞受损，激活凝血瀑布、产生微栓，血流异常分布组织缺氧、低灌注抗凝物质下调形成高凝状态80％APC下降体液免疫改变使血管易感性增强液体和蛋白渗漏至血管间质，循环血量减少、组织供氧差心肌抑制的病理生理研究心脏低灌注学说氧化应激学说细胞因子学说内皮损伤学说心肌抑制学说10-Jun-21心肌抑制因子学说循环中心脏抑制因子是主要的致病物质，它们至少通过NO依赖和NO非依赖两种机制引起心肌收缩功能减退近年来获得普遍认可的学说NO

5、、cGMP、前列腺素、白三烯、血栓素、TNF-α、IL-1β等是重要的心脏抑制因子，其中TNF-α、IL-1β起核心作用，可以引起心脏收缩功能下降心肌水肿和左室顺应性下降导致心脏舒张功能减退Kumar.JExpMed1996;183:949-958Young.BrJAnaesth2004;93:114-120感染性休克患者心排均增高，对生存率无影响Courtetal.CriticalCare20026:500可逆性左室射血分数下降.Courtetal.CriticalCare20026:500可逆性右心功能减退.Courtetal.CriticalCare20026:500○:no

6、n-survivors●:survivors临床特征可逆性心脏功能减退左、右心室明显扩张局部心肌或全心受累对儿茶酚胺类不敏感Parker.Chest.1990;97:126-131.;Ruiz.CritCareMed.2002;30:1280-1290感染性休克患者Frank–Starling曲线向下、右偏移.Courtetal.CriticalCare20026:500正性肌力药物有外周低灌注的表现伴或不伴充血或肺水肿的病人，可以应用正性肌力药正性肌力药可改善失代偿的慢性心衰病人血流动力学，正性肌力药对这类患者有益并能挽救生命正性肌力药增加心肌需氧量和钙负荷，有潜在的危害性多巴胺

7、和多巴酚丁胺大剂量多巴胺增加左室后负荷、肺动脉压和肺阻力，对急性心衰病人有害在急性心衰伴低血压时，多巴胺作为正性肌力药使用（>2μg/kg/min）。多巴酚丁胺目前应用于外周低灌注时，伴或不伴对靶剂量利尿剂和血管扩张剂治疗无效的充血或肺水肿---PCWP高,CO低采用DobutamineAmrinone避免使用多巴胺(Doparmine),因为多巴胺可以导致肺静脉收缩,PCWP压力升高收缩性左心衰治疗PaulL.MarinoTheICUBook2ndEd心率前负荷?收