水钠代谢紊乱ppt课件.ppt

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1、水和钠代谢紊乱李乐之8/8/20211体液:水+溶质，约占体重60%。体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异。体液细胞内液(40%)细胞外液(20%)血浆(5%)组织间液(15%)一、体液的含量和分布婴幼儿调节水和电解质平衡的能力较差，易发生水和电解质平衡失调8/8/20212正常人体体液分布示意图：细胞内液细胞外液（20%）血浆组织间液细胞内液（40%）8/8/20213体液水溶质电解质：非电解质：Na+、K+、Cl-、Ca2+、Mg2+、HCO3-、HPO42+、有机酸根、蛋白质二、体液的电解质含量及其特点它们在细胞内外液中的分布有很大差异葡萄糖、尿素

2、主要阳离子主要阴离子细胞外液Na+Cl-，HCO3-细胞内液K+HPO42-，Pr-8/8/20214入量(ml)量(ml)出饮水1200食物水1000代谢水300合计25002500皮肤蒸发500肺呼出400粪100肾1000肾排废物500水平衡正常人每日水的入量于出量基本平衡8/8/20215水和电解质平衡的调节：1.细胞外液等渗性调节⑴口渴中枢调节(神经调节)⑵内分泌调节2.细胞外液等容性调节主要通过醛固酮的分泌加以调节8/8/20216神经调节高盐饮食、机体失水(1%～2%)细胞外液渗透压↑刺激大脑皮层丘脑下部渗透压感受器口渴饮水细胞外液渗透压恢复正

3、常8/8/20217血浆渗透压↑下丘脑渗透压感受器视上核及室旁核合成ADH↑垂体后叶释放ADH↑远曲小管和集合管上皮对的通透性↑水的重吸收↑肾排尿↓内分泌调节细胞外液渗透压的next8/8/20218血浆渗透压↓垂体后叶释放ADH↓反之肾排尿↑8/8/20219细胞外液的等容调节----醛固酮作用：保Na+、保水、排K+、排H+，增加血容量(排钾保钠)促进肾远曲小管和集合管对Na+重吸收,增加K+和H+的排出总的作用：作用机制：醛固酮肾小管对Na+重吸收↑8/8/202110循环血量↓致密斑钠负荷↓肾小球近球细胞血浆中血管紧张素原肾血量↓肾素血管紧张素Ⅰ血管

4、紧张素Ⅱ血管紧张素Ⅲ细胞外液K+↑Na+↓肾动脉压↑循环血量↑醛固酮↑(肾上腺皮质球状带)血管收缩细胞外液容量调节交感神经兴奋肾小管钠、水重吸收↑8/8/202111水和钠代谢紊乱水钠代谢紊乱缺水潴留失水为主（高渗性缺水）失钠为主（低渗性缺水）水、钠等比例丢失（等渗性缺水）水过多（水中毒）钠过多（高钠血症）等渗性体液过多（水肿）8/8/202112一、缺水体液容量的明显减少(≥体重2%)。按细胞外液渗透压（血浆渗透压）不同，分高渗性缺水低渗性缺水等渗性缺水8/8/202113(一)高渗性缺水特点：失水＞失钠，细胞外液呈高渗状态。血〔Na+〕＞150mmol/

5、L，血浆渗透压＞310mmol/L1.原因(1)饮水不足(2)失水过多2.机体变化8/8/202114高渗性缺水体液改变示意图：细胞内液细胞外失水不明显血浆组织间液细胞内缺水显著8/8/202115血浆渗透压↑渗透压感受器兴奋ADH释放↑肾对水的重吸收↑少尿，尿比重↑细胞外液高渗口渴中枢兴奋饮水多细胞内水分移出细胞外细胞外失水不明显，细胞内缺水血〔Na+〕↑醛固酮分泌↓①②③④高渗性缺水的机体变化8/8/202116总结：高渗性缺水的原因及临床表现原因主要见于临床表现饮水不足①断绝水源①口渴②不能饮水②尿少、尿比重高失水过多①经皮肤、肺丢失③缺水热②经肾丢失

6、④中枢神经系统功能紊乱③经消化道丢失⑤血〔Na+〕＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。8/8/2021173.防治原则：“先补水，再补钠”2份等渗糖水+1份等渗盐水补液总的原则：“缺什么，补什么；缺多少，补多少”8/8/202118(二)低渗性缺水特点：失钠＞失水，细胞外液呈低渗状态。血〔Na+〕＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L1.原因(1)肾外性失钠(2)经肾失钠2.机体变化8/8/202119低渗性缺水体液改变示意图：细胞内液细胞外失水明显血浆组织间液细胞水肿8/8/202120血浆渗透压↓渗透压感受器抑制ADH释放

7、↓肾对水的重吸收↓多尿，尿比重↓细胞外液低渗口渴中枢抑制饮水少细胞外水分移入细胞内细胞外失水加重(休克)，细胞水肿①②③低渗性缺水的机体变化8/8/202121总结：低渗性缺水的原因及临床表现原因主要见于临床表现失液后只补水①腹泻导致消化液丢失①外周循环衰竭②体液潴留于体腔②失水体征③大面积烧伤③脑水肿体征失水过多①长期使用失钠性利尿剂④中枢神经系统②肾上腺皮质功能不全功能紊乱⑤血〔Na+〕＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L8/8/2021223.防治原则：“补钠为主”先补等渗或高渗盐水，后补等渗或高渗糖水；休克者，要抗休克治疗。8/8/2

8、02123(三)等渗性缺水特点：失水与失钠成比例，细