颅内高压-多媒体.ppt

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1、颅内压增高与治疗盐城市第一人民医院神经外科第一节概述颅内压（Increasedintracranialpressure，ICP）增高是神经外科的一个重要问题。应及时正确的处理颅内压增高。1.ICP增高的病因：ICP增高的因素可分为三大类：颅腔内容物的体积增大；颅内占位病变使颅内容积相对变小；先天性畸形使颅腔的容积变小。常见的重要病因：(一)脑脊液的增多1．脑脊液分泌过多：如脑膜炎的炎症性反应可使脑脊液分泌增多。2．脑脊液的循环阻塞：如颅内肿瘤对脑脊液循环通路的压迫，导致阻塞性脑积水。3．脑脊液的吸收

2、障碍：如因脑膜炎或脑外伤后的粘连，导致蛛网膜颗粒闭塞或静脉窦血栓形成等均可引起脑脊液吸收障碍。常见的重要病因：(二)颅内血容量增加：动脉和静脉血压的升高都可使颅内血液容量增加，从而导致颅内压增高。一般以静脉压增高最为重要，多见于静脉血液回流路径的阻塞。常见的重要病因：(三)脑组织容积增加：最常见的原因是脑水肿。脑水肿常见的病因包括脑的炎症性反应、损伤性反应、中毒性反应、脑血管病以及各种原因引起的脑缺氧和毒血症、中暑等。常见的重要病因：(四)颅内占位性病变：包括各种颅内肿瘤、血肿、脓肿、肉芽肿等。小儿

3、肿瘤好发于中线和后颅凹部位，易引起脑脊液循环障碍。致使颅内压增高的症状出现较早。2.ICP增高的病理生理：(1)正常ICP：成人平卧时，腰椎穿刺检测脑脊液压力为0.7-2.0kPa（70-200mmH2O），儿童为0.5-1.0kPa（50-100mmH2O）。正常颅内压水平的上界，成人为2kPa（200mmH2O），儿童为1.0kPa（100mmH2O），超此界限即为ICP增高。(2)颅内压的调节：自动调节：脑组织、脑脊液、血液三者根据Monroe-Kellie原理自动调节；颅内压在正常范围内的

4、波动，与血压和呼吸关系密切；依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环，通过脑脊液量的增减来调节；颅内压低于0.7kPa（70mmH2O）时，脑脊液的分泌增加；当颅内压高于0.7kPa（70mmH2O）时，脑脊液的分泌减少。(3)容积与压力关系及容积代偿：4)脑脊液动力学变化与ICP调节：脑脊液主要由脉络丛生成，每分钟约产生0.3-0.5ml，每日为400-500ml；脑脊液的分泌、循环、吸收障碍与变化，均可引起颅内压的变动。(5)脑血流与颅内压的关系及其调节作用：正常脑血流量为50-55ml／100

5、克脑组织/每分钟；脑血流量与脑动脉灌注压（CPP）成正比，与脑血管阻力（CVR）成反比；CBF=CPP/CVR。3.颅内压增高的后果与并发症：（1）脑血流量的降低：正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内，通过脑血管的自动调节功能进行调节；正常的脑灌注压为9.3-12kPa（70-90mmHg）脑血管阻力为0.16-0.33kPa（1.2-2.5mmHg）；脑灌注压低于5.3kPa（40mmHg）时，脑血管自动调节功能失效。（2）去皮层状态与脑死亡：去皮层状态与脑死亡是颅内压增高至某一危险水平后脑

6、缺血、缺氧较常见的严重后果；大脑的血液供应完全停止30秒钟，则神经细胞代谢受到影响，停止2分钟则神经细胞代谢停止，停止5分钟则神经细胞开始死亡。（3）脑移位和脑疝：在颅内压增高时，脑组织通过某些脑池向压力相对较低的部位移位称为脑移位和脑疝；其中危害最常见和严重的是小脑幕切迹疝与枕骨大孔疝。（4）脑水肿：颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高；脑水肿时液体的积聚可在细胞外间隙，也可在细胞膜内，前者称为血管源性脑水肿，后者称为细胞中毒性脑水肿。在颅内压增高

7、时，脑水肿多数为混合性。（5）神经源性肺水肿：继发于颅内高压的肺水肿较多见于脑外伤患者，发生率可达5-10％；发生机制：颅内压增高，全身血压反应性增高，左心室负荷过重，左心室舒张不全，左心房及肺静脉压力增高，肺毛细血管压力增加与液体外渗；颅内压增高，交感神经兴奋及去甲肾上腺素释放，全身血管收缩及心输出量增加，大量血液被迫进入阻力较低的肺循环系统。（6）Cushing反应：颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应），心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化即称

8、为Cushing反应。（7）胃肠功能紊乱及消化道出血：颅内压增高引起下丘脑植物神经紊乱有关；亦有人认为，全身血管收缩，消化道粘膜因缺血而产生溃疡（Cushing氏溃疡）；发生胃肠道粘膜的糜烂和溃疡，最多出现于胃和十二指肠，也可见于食道，回盲部与直肠。第二节颅内压增高1、颅内压增高的类型：根据病因不同，颅内压增高可分为两类：弥漫性颅内压增高，局灶性颅内压增高；根据病变发展的快慢不同，颅内压增高可分为急性、亚急性和慢性三类。2、临床表现：颅内压增高的基本症状是头痛、呕吐、