颅内高压1ppt课件

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1、神经外科教员孙志扬第三十九章颅内高压症第一节概述颅内占位病变或脑组织肿胀可使颅腔容积与内容物体积平衡失调引起的综合征。颅内高压症是神经外科常遇到的重要问题,病情发展快,危重,病理过程复杂,临床上不及时诊断和积极采取缓解颅内高压,病人往往因脑疝而死亡。二颅内压的调节1.正常颅内压:0.785-1.765kpa(80-180mmH2O)ICP>1.95kpa(200mmH2O)2.颅腔容积颅腔容积=脑组织体积+脑血容量+脑积液(1400mL)1250mL75mL75mL100%89%5.5%5.5%3.CSF调节:ICP--CSF吸收--ICP ICP--CSP吸收--ICP4.脑血流调节:脑血流

2、量=脑灌注压(CPP)/脑血管阻力(CVR)ICP--CPP--CBF血管扩张--血管阻力--保持CBF衡定ICP--CPP--CBF血管收缩--血管阻力--保持CBF衡定5.呼吸功能调节三.病理生理(一)颅内容积代偿(8-10%)(二)颅内容积/压力曲线1.临界点2.顺应性/可塑性3.时间4.检测(二)脑血流量调节代偿 1.脑血管自动调节反应(bayliss) (化学调节反应)ICP-CPP-CBF-脑缺氧-PCO2-脑血管扩张-CVR-CPP-CBF维持脑血流量的衡定(1)PaCO240mmHg(5.3KPa)±2mmHg(0.2KPa),CBF±10%(2)P02<60mmHg(8KPa

3、),CBF减少10%(3)P02>60mmHg(8KPa),CBF增加10%2.全身性血管加压反射(神经性调节反应)BP---全身周围血管收缩P---心搏出量R深---肺泡02-CO2充分交换"二慢一高"于1902年Cushing作为观察颅内压的指标四.病因1.脑体积增加(脑外伤.颅内炎症.脑缺血引起的的脑水肿)(1)血管源性脑水肿(2)细胞毒性水肿(3)间质性脑水肿(4)渗透压性脑水肿2、脑血容量增加(1)多种原因引起PCO2或碳酸血症(2)颅内血管性疾病(AVM动脉瘤)(3)下丘脑、鞍区和脑干手术(4)严重高血压(1)交通性脑积水-CSF吸收障碍或分泌过多(2)阻塞性脑积水-CSF循环受阻

4、3、脑脊液增加4.颅内占位性病变(1)颅内血肿(2)颅内肿瘤(3)脑脓肿(4)颅内寄生虫五.分期(一)代偿期:1.病变初期2.病变本身体积不超过8-10%代偿容积3.临床没有ICP症状和体征4.ICP正常(二)早期:1.病变超过代偿容积,有脑血管自动调节和全身血管加压反应调节2.ICP<4.7KPa(35mmHg)3.CBF维持正常2/34.逐渐出现ICP症状(三)高峰期1、病变发展较严重,脑血管自动调节丧失2、ICP4.7-6.6KPa(35-50mmHg)3、CBF<正常50%4、ICP症状明显(四)晚期1、病情发展濒危阶段2、ICP>5.33KPa3、CBF为正常20%4、深昏迷,瞳孔散

5、大,生理反射消失五.临床表现1、头痛2、呕吐3、视乳头水肿与视力障碍4、意识障碍:谵妄、痴呆、朦胧、昏迷5、生命体征改变:BP,P,R“二慢一高”6、复视7、抽搐及去大脑强直六.分型(一)急性颅内压增高1、发病急,1-3天多见脑外伤、脑出血2、症状和体征出现早3、生命体征改变明显4、无视乳头水肿(二)慢性颅内压增高1、发病缓慢,脑瘤、脑脓肿、脑积水2、症状和体征相对稳定3、无明显生命体征改变4、视乳头水肿七.诊断对颅内压增高诊断,主要解决三个问题:(一)确定有无颅内压增高?(二)定位诊断-主要根据体征和检查手段(三)定性诊断-主要根据检查手段综合分析检查手段1、腰穿:>1.8KPa2、颅内压监

6、护:ICP值范围:正常<1.95KPa(<15mmHg)轻度增高1.95-2.67KPa(15-20mmHg)中度增高2.67-5.33KPa(20-40mmHg)重度增高>5.33KPa(>40mmHg)3、X片示骨缝分离,脑回压迹加深,蝶鞍扩大4、脑电图:对颅内占位病变有一定价值5、脑血管造影:对诊断脑血管疾病有重要价值6、脑室造影:诊断脑室内肿瘤7、CT8、MRI八.治疗原则(一)病因治疗脑外伤-清除坏死脑组织、去骨瓣减压清除颅内血肿颅内肿瘤-手术切除肿瘤脑脓肿-脓肿穿刺脑积水-脑室外引流或脑室内引流脑寄生虫或肉芽肿-病灶切除(二)对症治疗1.缩减脑体积(抗脑水肿)(1)限制液体入量:每

7、日液体入量不超过1500-2000ml(2)脱水剂:20%甘露醇、速尿、人体白旦白(3)地塞米松 甲基强的松龙2.减少脑脊液量:(1)CSF外引流:(2)CSF分流术:阻塞性脑积水-脑室脑池分流交通性脑积水-脑室腹腔分流3、减少脑血流量:(1)冬眠低温疗法:减少脑耗氧量降低脑血流量和血压,以减轻脑体积(2)过度换气:PCO2降低血管收缩和脑血容量减少(3)巴比妥类药物:血管收缩,Na-K泵,抑制脑

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