第23章 肾素-血管紧张素系统药理课件

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1、心血管系统药理学之第23章肾素-血管紧张素系统药理肾小球旁器和肾素的分泌入球小动脉远曲小管药物一、肾素血管紧张素系统抑制药①②肾上腺髓质+肾上腺髓质ACEI雷米克林ARBRAAS系统及其抑制药的作用环节肾素血管紧张素系统抑制药的分类ACEI卡托普利AT1阻断药(ARB)氯沙坦肾素抑制药雷米克林ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）1、化学结构与分类（1）含有巯基（-SH）：卡托普利（开博通）（2）含有羧基（-COO-）：依那普利(悦宁定)（3）含有磷酸基（POO-）：福辛普利2、活性药（-SH，-COOH）与前药活性药：卡托普利（-SH）和赖诺普利-COOH依那普利→依那普利酸，福

2、辛普利→福辛普利酸，一、ACEI的药理作用①②ACEI药理作用阻止AngⅡ的作用（抑制醛固酮的生成、扩张血管、抑制心血管细胞肥大性增生）抑制缓激肽的降解，促进NO、PGI2的合成保护血管内皮细胞心肌保护与抗心肌缺血（部分与缓激肽有关）增敏胰岛素受体（推测与缓激肽有关）临床应用治疗充血性心力衰竭与心肌梗死降低外周血管阻力，减低心脏后负荷减少醛固酮的生成，降低前负荷防止和逆转心肌及血管重构对血流动力学的影响：改善心脏舒张功能降低交感神经活性治疗糖尿病性肾病及其它肾病降低系统高血压改善肾小球内高压、高灌注及高滤过，改善肾小球膜通透性减少尿蛋白排泄减少肾脏细胞外基质蓄积，拮抗肾小球硬化

3、及肾间质纤维化治疗高血压1.循环血液和组织部位AngII生成2.缓激肽降解3.减弱AngⅡ对交感突触前膜AT1受体作用，NA4.防止血管平滑肌增生和血管重构5.肾脏AngⅡ－醛固酮特点降压时不伴有反射性心率加快,长期用药不引起脂质代谢紊乱和电解质紊乱。能够逆转血管肥厚和心脏功能异常,具有明显的抗动脉粥样硬化作用,在减少高血压病人的心脏与肾脏继发性病变方面优于其它降压药不产生耐药，不反弹。不良反应低血压刺激性干咳（缓激肽、P物质等作用）高血钾低血糖肾功能损伤：见于双侧肾动脉阻塞、肾动脉硬化者影响胎儿发育，妊娠和哺乳期妇女慎用血管神经性水肿，与缓激肽及其代谢物有关皮疹，味觉障碍，偶

4、见中性白细胞减少（含巯基药物共有）。ACEIACEI的作用环节AT1受体拮抗药选择性阻断AT1受体，阻断AngII作用。AngII激动AT2受体，可激活缓激肽—NO，扩张血管，降低血压。与ACEI相比的优点1.选择性强，不影响缓激肽系统2.对AngⅡ拮抗更完全，对ACE途径及糜蛋白酶途径产生的AngⅡ均有作用3.不良反应少：无咳嗽，无血管神经性水肿