诊断学黄疸教学课件课件

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1、黄　疸(Jaundice)黄疸的定义由于血清中胆红素升高，致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征。血清总胆红素（TB）正常值1.7～17.1μmol/L（0.1～1.0mg/dl）17.1～34.2μmol/L临床不易察觉，称为隐性黄疸超过34.2μmol/L(2.0mg/dl)时，临床上出现黄疸。胆红素的正常代谢胆红素的来源衰老红细胞的破坏骨髓幼稚红细胞肝内含亚铁血红素的蛋白质珠蛋白细胞色素加氧酶胆绿素还原酶Hb血红素胆绿素胆红素CO、Fe2＋2H＋Hb珠蛋白血红素MHOCO、Fe胆绿素2H胆红素还原酶上述过程在单核巨噬细胞

2、系统中完成。MHO:血红素加氧酶胆红素的形成红细胞单核巨噬细胞系统（非结合）血液肝（结合）肠道（尿胆原）粪肾尿胆素粪胆原肠肝循环非结合胆红素也称游离胆红素，不溶于水，不能通过肾脏滤过，尿液中不出现游离胆红素。结合胆红素为水溶性，能通过肾脏滤过。正常情况下，血中胆红素浓度保持相对恒定，CB0~3.42μmol/L(0~0.2mg/dl)，UCB1.7~13.68μmol/L(0.1~0.8mg/dl)黄疸的分类按病因学分类溶血性黄疸肝细胞性黄疸胆汁淤积性黄疸先天性非溶血性黄疸按胆红素性质分类以UCB升高为主的黄疸以CB升高为主

3、的黄疸溶血性黄疸先天性溶血性贫血：海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症后天性获得性溶血性贫血：自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血、蛇毒、蚕豆病、毒蕈等。病因1.由于大量红细胞被破坏，形成大量UCB，超过肝细胞的摄取、结合与排泌的能力；2.溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢作用发生机制发生机制溶血UCB↑贫血缺血破坏产物毒性↑肝脏加工胆红素能力↓血UCB↑（加重肝负担）肠道尿胆原↑肠肝循环尿胆原↑经肾排泄尿胆原↑溶血性黄疸发生机理示意图非结合胆红素单核巨噬细胞系统结

4、合胆红素临床表现轻度黄疸（柠檬色）发热、寒战、头痛、恶心、呕吐、腰痛贫血及血红蛋白尿（酱油色或茶色）肾功能衰竭脾大实验室检查TB增加UCB升高显著，CB基本正常尿胆原增加骨髓增生旺盛网织红细胞增加急性溶血时尿隐血实验阳性肝细胞性黄疸各种致肝细胞严重损害的疾病病毒性肝炎肝硬化中毒性肝炎钩端螺旋体病败血症病因由于肝细胞广泛受损，对胆红素的摄取、结合及排泌功能降低，血中UCB增加，一部分未受损的肝细胞仍可将UCB转化为CB，CB一部分经毛细胆管从胆道排出，另一部分因肝细胞肿胀、炎性细胞浸润压迫毛细胆管和胆小管，或胆栓使胆汁排泄受阻

5、而返流入血循环中，致血中CB也升高。发生机制临床表现皮肤粘膜浅黄色至深黄色可伴有轻度皮肤瘙痒乏力、食欲减退出血倾向、腹水、昏迷实验室检查CB与UCB均增加肝功能损害尿胆原轻度升高尿CB阳性胆汁淤积性黄疸胆汁淤积肝内性肝外性肝内阻塞性胆汁淤积肝内胆汁淤积肝内泥沙结石；癌栓；寄生虫病病毒性肝炎、原发性胆汁性肝硬化；药物性胆汁淤积胆总管结石；胆总管狭窄；胆总管水肿；肿瘤、蛔虫；病因由于胆道阻塞，阻塞上方压力升高，胆管扩张，导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素返流入血。发生机制临床表现皮肤呈暗黄色或黄绿色皮肤瘙痒心动过缓尿色深（

6、浓茶色）粪便颜色变浅或呈白陶土色实验室检查血清CB增加尿胆红素试验阳性尿胆原及粪胆素减少血清碱性磷酸酶及胆固醇升高先天性非溶血性黄疸Gilbert综合征Crigler-Najjar综合征Roter综合征Dubin-Johson综合征肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷导致黄疸病因与发生机制1.Gilbert综合征（吉伯特综合征）常染色体显性遗传疾病，肝细胞摄取UCB功能障碍和微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足,导致血中UCB增高。2.Dubin-Johnson综合征（杜宾-约翰逊综合征）常染色体隐性遗传疾病，肝细胞对CB及某些阴

7、性离子(X线造影剂)向毛细胆管排泄发生障碍,致血清CB增加而出现黄疸。3.Crigler-Najjar综合征（克里格勒—纳亚综合征）常染色体隐性遗传疾病，肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致UCB不能形成CB，导致血中UCB增高。4.Rotor综合征（罗特综合征）常染色体隐性遗传疾病，肝细胞对摄取UCB和排泄CB存在先天性缺陷致血中胆红素增高三种黄疸的实验室检查的区别项目溶血性肝细胞性胆汁淤积性UCBCBCB／TB尿胆红素尿胆原明显增加轻度增加<0.2-明显增加中度增加中度增加0.2～0.5+正常或轻度增加轻度增加明显增加>0.5

8、++减少或消失ALT、AST正常明显增高ALPGGTPT正常正常正常增高增高延长明显增高明显增高延长三种黄疸的实验室检查的区别项目溶血性肝细胞性胆汁淤积性可增高伴随症状和体征发热上腹剧痛肝肿大胆囊肿大脾大腹水消化道出血（一）黄疸伴发热急性胆管炎肝脓肿钩端螺旋体病败血症大叶性肺炎伴随症状和体