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时间:2020-09-05
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1、血清CK-MB活力假性增高原因分析及临床意义广西南溪山医院检验科黄立伟CK及其同工酶的特点磷酸肌酸激酶(CK)是由脑型(brain,B)和肌型(muscle,M)两种亚基组成的二聚体,形成三种同工酶:CK-BB、CK-MB、CK-MM。CK及其同工酶的特点CK-BB主要存在于脑组织中;CK-MB和CK-MM主要存在于各种肌肉组织中,骨骼肌中98%~99%是CK-MM,1%~2%是CK-MB;心肌中CK含量仅次于骨骼肌和脑,其中约80%是CK-MM,15%~25%是CK-MB,CK-MB在心肌的相
2、对含量为所有组织中最高。CK-MB测定方法及原理方法:免疫抑制法。原理:1)CK-MM+CK-M抗体CK-MM被抑制CK-MB+CK-M抗体50%CK-MB被抑制2)无活性的CK-MB有活性的CK-MB3)磷酸肌酸+Mg-ADP肌酸+ATPD-葡萄糖+ATP葡萄糖-6-磷酸+ADP葡萄糖–6-磷酸+NADP+G-6-PDH6-磷酸葡萄糖酸+NADPH+H+HK:己糖激酶,G-6-PDH:葡萄糖–6-磷酸脱氢酶N-乙酰半胱氨酸HKCK-MBCK-MB测定方法及原理抑制CK-MM、CK-MB中M亚基
3、后,测定B亚基活性,由于血清中CK-BB含量极少(<5U/L)可忽略不计,测得的B亚基活性乘以2,间接计算出CK-MB的活性。抗MCKMMCKMB+CKMMCKMB抗M抗M抗MCK-MB假性增高的原因分析及临床意义临床检验中常发现CK-MB活性异常升高,其数值甚至超过总CK活性的情况,从逻辑上不好解释,给临床诊断造成困惑。分析其中原因,有以下几种可能:CK-MB假性增高的原因分析及临床意义CK-BB升高某些病理情况下CK-BB活性升高,应用本法测定的CK-MB活性实际上等于2倍CK-BB与实际C
4、K-MB活性之和。导致CK-BB活性升高的疾病有:胃癌,肺癌,绞窄性肠梗阻,急性心肌梗死,各种心血管手术,前列腺癌,肿瘤广泛转移时等;在脑损伤时,血脑屏障通透性增加,其血清CK-BB也可明显升高。CK-MB假性增高的原因分析及临床意义巨型CK(M-CK)的出现:血清中的巨型CK有两种:巨CK1、巨CK2。此两种巨CK不可被抗CK-M亚基抗体抑制,导致CK-MB活力的假性升高(假阳性)。CK-MB假性增高的原因分析及临床意义巨CK1:巨CK1是CK同工酶与血中免疫球蛋白聚合的复合物,多为CK-BB
5、与IgG或IgA的复合物,也有少数为CK-MM与IgG或IgA的复合物,巨CK1在妇女和老年人中发现,多见于风湿、心脏病和肌炎患者。一般认为CK1是良性现象,与自身免疫性疾病无明显关系,发现巨CK1的患者血清中免疫球蛋白及其组分并无明显的改变。甚至有的在明显健康人血中也检出了巨CK1。CK-MB假性增高的原因分析及临床意义巨CK2:巨CK2是一种低聚的线粒体CK,又称CK-Mt(mitochonriaCK-Mt),存在于细胞线粒体膜上,当线粒体崩解时,线粒体膜的小碎片进入血液,故CK-Mt成低聚
6、状态。它与恶性肿瘤密切相关,可认为是潜在的肿瘤标志物,常见于恶性肿瘤、成人肝病(如肝硬化)及儿童心肌病。CK-MB假性增高的原因分析及临床意义溶血:红细胞中不含CK及CK-MB,但红细胞中含有ADK(腺苷酸激酶),此物质能直接参与CK的第二步反应,使NADP+还原至NADPH,引起CK及CK-MB假阳性结果。一般厂家会在试剂中加人控制剂5-磷酸二腺苷来抑制ADK的干扰,但抑制率仅为90%~95%,对正常标本而言只升高不到5%可视为允许误差,但对极端标本其误差值可超出线性范围。CK-MB假性增高的
7、原因分析及临床意义溶血:(续)临床上大部分心梗病人为危重病人,多次反复抽血可造成血管壁破坏,而且大量集中药物治疗,容易引起各种不明原因的标本溶血,特别是儿科的心肌炎患者,其标本微溶血就可导致结果高度误差。CK-MB假性增高的原因分析及临床意义生理因素:由于儿童的生理因素,其血清中CK-BB含量可高于成人,因此用免疫抑制法测得的CK-MB活性也就随之增高。如果直接引用成人参考值标准,势必会造成很多假阳性报告。有学者建议,临床对儿童血清CK-MB活性,不要直接引用成人标准,以免造成误诊。CK-MB假
8、性增高的原因分析及临床意义其它影响因素:各种骨骼肌疾病和中枢神经系统疾病甲状腺功能紊乱点击查看相关内容点击查看相关内容CK-MB假性增高的原因分析及临床意义各种骨骼肌疾病和中枢神经系统疾病某些骨骼肌病尤其是肾衰时的尿毒性肌病者,出现心肌损伤样CK和CK-MB改变,称胎儿样逆转(fetalreversion)。产妇因分娩挤压胎盘,胎儿血液回流至母体以其他肌肉损伤,都会出现心肌损伤样CK和CK-MB改变。返回CK-MB假性增高的原因分析及临床意义甲状腺功能紊乱甲低病人血清CK和CK-MB都有不同程度
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