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1、脑出血并发大面积脑梗死32例临床分析［摘耍］目的：探讨脑出血并发中人面积脑梗死的致病因素和临床治疗措施。方法：对2009年2月〜2010年4月住院治疗的脑出血术后脑梗死患者32例的诊治情况进行分析。结果：本组患者脑梗死原因可能为脑岀血后导致脑血管痉挛及血管活性物质大量分泌，加重了脑组织缺血；经过综合治疗后，口常生活能力(ADL)II级10例，III级8例，IV级6例,V级4例，死亡4例，有效率为56.3%,死亡率为6.3%o结论：脑出血并发屮大面积脑梗死的病死率与致残率高的原因与多种因素有关，早期发现，早期诊断，通过综合治疗，将有助于提高治愈率，
2、降低病死率。［关键词］脑出血；脑梗死；死亡率；综合治疗［中图分类号］R722.15+1［文献标识码］C［文章编号］1674-4721(2011)02(b)-162-01脑出血其临床表现复杂多样，而合并大面积脑樓死的患者临床更为少见。不过一旦发生将加重原有脑功能的损害，严重影响患者的预后及生存质量。积极预防、早期诊断、及时治疗是降低病死率、提高生存质量的关键。现将本院2009年2月〜2010年4月收治的脑出血合并大曲积脑梗死患者32例的资料分析如下：1资料与方法1.1一般资料收集本院2009年2月〜2010年4月资料较完整的患者32例，其中，男20
3、例，女12例，年龄最小32岁，最大87岁，平均56.5岁。均经头颅CT扫描，首次发病即确诊为脑出血。病因学调查：高血压病史12例，糖尿病史8例，血脂异常12例。出血灶位于基底节区24例，皮质及皮质下3例，丘脑3例，大脑脑叶2例。出血量为3-130ml,平均56.5ml。樓死灶位于基底节区25例，脑室旁3例，放射冠2例，脑叶1例，脑干1例。梗死面积最大者为75mmX66mmX43nun,小者为腔隙性梗死。1.2治疗方法本组1例因术后继发大面积脑樓死再次行去骨瓣减压术，其余31例均采用内科保守治疗：小剂量应用脱水药物、早期应用钙离子拮抗剂、高压氧、保
4、证脑血流灌注、改善脑代谢等治疗。恢复期除药物治疗外，配合功能锻炼、理疗及针灸治疗。1.3疗效评价按目前常用的ADL（日常生活能力）分级法，I级：完全恢复日常生活；II级：部分恢复或生活；III级：需人帮助恢复生活；IV级：卧床但保持意识；V级：植物生存状态。I级+1【级+III级为有效。2结果经过治疗后，本组患者日常生活能力II级10例，级8例，TV级6例，V级4例，死亡4例，有效率为56.3%,死亡率为6.3%o3讨论目前社会已步入老龄化，脑血管病是主耍的致残、致死性疾病，研究探讨脑出血并发中大面积脑梗死的发病原因是医学重要课题之一。脑出血并发
5、中大而积脑梗死的主要病理变化是在脑动脉硬化的基础上，血管内形成血栓，阻塞了血流，造成脑组织的缺血、缺氧和坏死，使患者出现偏瘫、失语、痴呆，其至成为植物状态，部分脑干梗死和大面积脑梗死可致命［1］。脑出血并发中大面积脑梗死的发生机制冃前尚未完全明确［2］。一般认为颅脑损伤急性期机体处于应急状态，影响下丘脑功能，交感神经-肾上腺髓质系统兴奋，血浆中儿茶酚胺大量增加，同时精氨酸升压素(AVP),一氧化氮(NO)及血管紧张素II(Anglll)也明显升高，使冠状动脉痉挛导致心肌细胞急性缺血缺氧性损伤或细胞坏死［3-4］o本组患者可能为脑出血后导致脑血管痉
6、挛及血管活性物质大量分泌，加重了脑组织缺血；脑出血后，颅内压增高，引起严重的脑水肿，动脉供血和静脉冋流受阻，脑血液循环障碍，导致血栓形成；脑出血后破入蛛网膜下腔，导致血管痉挛，以及止血剂的使用均可促进脑梗死的形成。一旦确诊有脑梗死，对于血容量不足患者，应补充液体充分扩容，增加血容量［5］；及时应用血管活性药物如尼莫地平，静脉应用低分子右旋糖断，高压氧能够提高血氧含量和氧分压，加速毛细血管和损伤血管修复,促进桢死区侧支循环建立［6］。病情稳定后尽量早期行神经康复训练，促进神经功能障碍的恢复，提高患者的生活质量。本组患者经过上述方法综合治疗后，有效率
7、为56.3%,死亡率为12.6%o总之，对于脑出血术后大面积脑樓死，积极预防，早期发现，早期诊断，通过综合治疗，将有助于提高治愈率，降低病死率。［参考文献］[1]许志强，蒋晓江,陈曼娥，等•脑心综合征发生机制的实验研究[J]・脑与神经疾病杂志，2002,10(6):327-329・[2]祝小燕，朱晓云，许志华•急性脑梗死部位及面积与心电图改变关系[J]•实用临床医药杂志,2009,13(6):105-106.[1]席绪明，冯盛，何秋鸿•蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的危险因素分析[J]・中国民族民间医药,2009,12(23):105-106.[2]
8、王玉书，董慧，关宏铜•进展性脑樓塞相关危险因素临床分析[J].延边大学医学学报,2005,7(8):106-108.[3]范波胜，吴海森
