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1、ShanghaiMedJ,2010,Vol.33,No.4376综述脑钠素与围麻醉期心功能的监测包程蓉董榕于布为脑钠素(BNP)在评价心脏功能方面具有较高影检查阳性的心绞痛患者和健康志愿者行急性心的敏感性及特异性,使其在心力衰竭的诊断与鉴肌缺血实验(TISPECT运动试验),结果提示,运动别诊断、心功能的评估及病情连续监测、药物疗效期间心绞痛组血浆BNP浓度较对照组显著增加,运的评价及预后判断等方面都具有重要意义。目前动高峰时BNP水平与缺血的严重程度呈正相关[4]已将BNP作为反映心泵功能
2、的一个重要指标而(r=0.69)。Okumura等在13名健康人中分别于广泛地应用于临床,但其在麻醉学领域的研究及左冠状动脉和肺动脉输注BNP后,平均动脉压下应用尚缺乏相关的文献报道。本文通过对BNP降,体循环血管阻力明显降低,左冠状动脉近端的[5]的系统性回顾来探讨其在围麻醉期的心功能评价内径显著增加。另一项研究显示,对因过度通气与监测方面的应用前景。所诱发的变异性心绞痛患者输注BNP后,可抑制冠状动脉痉挛的发作。这些结果均提示,心肌缺血时1BNP的生物学特性BNP可升高,而输注BNP则有预防冠状动脉痉
3、挛1.1BNP的结构、合成与分泌BNP分子由17个及扩张冠状动脉的作用,由此认为BNP升高可能是氨基酸通过1对二硫键组成环状的中心结构,具有心绞痛发作时机体的一种保护机制。[6]种属特异性。人类BNP基因片段位于1号染色体2.2BNP与急性心肌梗死Mukoyama等发短臂的远端。BNP先以BNP前体(proBNP)的形式现心肌梗死后早期血浆BNP水平迅速升高,且浓存在并主要储存于心肌细胞内。当心肌细胞受到度变化值与心指数(CI)呈负相关。心肌梗死16h激活时,BNP在活化酶的作用下裂解为无活性的内的
4、患者,其血浆BNP水平较健康对照组增高60NTproBNP和活性BNP。NTproBNP在体内的半倍,并达峰值。心肌梗死合并心力衰竭或室壁瘤衰期较长(60~120min),而BNP仅为20min,前者的患者于发病后第5天出现BNP的再次上升,与[1]血浆浓度约是后者的15~20倍。第1次的增高共同形成BNP升高的双峰。1.2BNP的分布、受体与降解BNP广泛分布[7]Arakawa等已证实,BNP升高水平与肌钙蛋白于脑、脊髓、心脏等组织,其中以在心脏中的含量(cTn)浓度、梗死面积均呈正相关。最高。
5、BNP与利钠肽系统中的其他成员一样有[8]2.3BNP与心力衰竭Maisel等在一项多中A、B、C3个受体类型,其主要与A型和C型结合心临床研究中发现,血浆BNP水平>100g/L产生生物学作用。BNP的清除主要通过两条途者,用BNP诊断心力衰竭的敏感度0.90,特异性[2]径:通过利钠肽受体(NPR)C介导将BNP度0.76,准确度0.83;血浆BNP水平<50g/L吞入胞内后由溶酶体酶降解;!由中性肽链内切者心力衰竭的阴性预测值高达0.96。Gackowski酶(neutralendopept
6、idase,NEP)将血浆内的BNP等[9]对95例急性心力衰竭患者于治疗后进行随直接降解。两条途径对于有生物活性的BNP的访,并结合床旁超声及临床症状等,对心力衰竭后亲和力均大于无生物活性的NTproBNP,由此导60d内血浆BNP水平与不良后果(死亡、心肺复致BNP在体内的半衰期较短。苏、急诊心脏移植、再入院)的发生率行相关性分析。结果显示,治疗2d后BNP下降∀10%组不2BNP与心血管系统的关系良后果的发生率为19%,BNP下降<10%组为[3]2.1BNP与心绞痛Kohno等对冠状动脉造6
7、5%;而治疗7d后BNP<300g/L组不良后果作者单位:200025上海交通大学医学院附属瑞金医院麻醉科的发生率为16%,BNP>300g/L组为72%。这通信作者:于布为,电子邮箱为yubuwei@yahoo.com.cn些结果证实,BNP可作为心力衰竭鉴别诊断、评价上海医学2010年第33卷第4期377临床疗效及预后的一项可靠指标。究,结果显示BNP与中心静脉压(CVP)、肺动脉2.4BNP与高血压有研究表明,高血压患者血压(PAP)、肺动脉楔压(PAWP)呈正相关,与CI浆BNP水
8、平显著高于血压正常者;存在左心室肥厚呈负相关;且BNP水平与CVP及PAWP的相关的患者血浆BNP水平更高,并与左心室质量指数呈性更好。由此认为,BNP与SwanGanz导管一[10]正相关。高血压合并左心室肥厚患者予血管紧样,可通过体循环和肺循环压力的变化来评估围[14]张素#转化酶抑制剂(ACEI)治疗6个月后BNP水麻醉期的心泵功能情况。由于SwanGanz导平显著降低,且与左心室质量指数降低呈负相关。
