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1、VIROLOGY225,235–239(1996)原文：TheHepatitisBVirusLargeSurfaceProtein(LHBs)IsaTranscriptionalActivator作者：EBERHARDHILDT,GESINESAHER,VOLKERBRUSS,andPETERHANSHOFSCHNEIDER作者单位：1DepartmentofVirusResearch,Max-Planck-InstitutfurBiochemie,AmKlopferspitz18a,D-821
2、52Martinsried,Germany;2DepartmentofMedicalMicrobiology,UniversityofGottingen,Kreuzbergring57,D-37075Gottingen,Germany发表刊物：VIROLOGY225,235–239(1996)ARTICLENO.0594以下为中文翻译稿：乙型肝炎病毒大表面蛋白是一个转录激活子摘要：已有报道称C端截短的乙型肝炎病毒中表面4个氨基酸和S的第146个氨基酸；LHBs和SHBs都是t蛋白（MHBs）能作
3、为转录激活子起作用，该功能依单糖基化，糖基化发生在S的第146个氨基酸。令t赖于MHBsN端PreS2结构域的胞质定位。在野生型人惊讶的是，LHBs也是单糖基化，尽管它也含有第MHBs中，PreS2结构域翻译时转移至内质网（ER）二个糖基化位点（PreS2的aa4）。最近的研究工作腔。最近有报道显示，HBV大表面蛋白（LHBs）的显示，LHBs的PreS1-PreS2定位于细胞质而不在翻[1-3]PreS2结构域在翻译完成后先停留在ER膜的胞质译时转移跨过内质网膜。该定位使得PreS2aa4t面
4、。LHBs是否与MHBs具一样的转录激活功能？我们的糖基化位点不能与糖基转移酶靠近。只有一部分t发现，与MHBs相似，LHBs也确实能激活一系列启动的LHBs的PreS1-PreS2在病毒组装时通过分泌途径子元件。有证据表明LHBs能PKC-依赖地活化AP-1和在翻译后转移跨膜。在病毒颗粒中，有一部分的NF-κB。PKC下游的c-Raf-1激酶的功能是AP-1和LHBs的PreS1-PreS2出现在病毒表面。NF-κB依赖LHBs活化的先决条件，因为对c-Raf-1MHBs和SHBs以亚病毒颗粒
5、的形式被分泌，而激酶的抑制能消除AP-1和NF-κB的LHBs-依赖的转LHBs的分泌则需要MHBs和SHBs的共表达。由MHBs和录水平的活化。SHBs引发的LHBs的超过量生产导致所有蛋白质滞[4-6]留在细胞内。当preS2/s基因3’端截短时（至HBV表面抗原基因由一个单独的ORF组成。该少跨膜结构域3的编码区被删除），所获得的MHBs[7-9]ORF被分割成三个分别起始于三个同框ATG密码子衍生物具转录激活功能。与全长MHBs不同，该转[10]的编码区preS1、preS2、s，相应的
6、蛋白结构域为录激活子既不能被分泌也不被糖基化。PreS1、PreS2、S。第一个ATG翻译起始合成大的肝最近报道显示PreS2结构域足够产生转录激活t炎表面抗原（LHBs），包括PreS1、PreS2和S；第二功能。结构蛋白MHBs与转录激活子MHBs产生功能差个ATG起始合成中表面蛋白（MHBs，包括PreS2和S）；异的原因在于N端PreS2结构域定位的不同：在MHBs[10，12]t第三个ATG起始合成小表面蛋白（SHBs，包括S）。中，PreS2定位于内质网腔；而在MHBs中，PreS2
7、[11]三个HBV表面蛋白都是组成膜蛋白。MHBs具单糖基定位于胞质。该定位使得与胞质内的结合伴侣相化和双糖基化两种形式，糖基化发生在PreS2的第互作用成为可能。与PKC的直接相互作用对于触发VIROLOGY225,235–239(1996)tFIG.1.LHBs具转录激活功能。(a)CAT分析：报告质粒MHBs-依赖的转录激活非常重要(HildtetpSV2-CAT,p3xAP-1-CAT,orp2xNF-kB-CAT和表达质粒al.,submittedforpublication)。t76
8、t76pSVLM-S-(编码LHBs),pSVMHBs(编码MHBs),或pUC19（阴t因为与MHBs一样，LHBs的PreS2结构域也定位于性对照）共转染HepG2细胞。其中的倍数取自四次独立转染t实验的平均值，以对照载体为参照。(b)CAT分析：报告质细胞质，我们尝试调查LHBs是否也具有MHBs类似的--粒pSV2-CAT,p3xAP-1-CAT,orp2xNF-kB-CAT和表达质粒转录激活功能。用1.5μgLHBs表达质粒pSVLMS和t76pSVLHBs(编码LHBs,MHBs,a
