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1、898陕西医学杂志2002年10月第31卷第10期·综述·讲座·肺炎支原体肺炎的研究进展3西安市儿童医院(西安710002) 包 瑛 综述 雷春莲 审校 肺炎支原体(Mycoplasmapneumoniae,MP)感染引用。已证实支原体的其它种类,如神经破坏型支原体,能起的呼吸道损害及多种肺外并发症已被广泛关注,现就产生一种侵袭老鼠的神经毒素,而鸡败血症支原体能引肺炎支原体肺炎((Mycoplasmapneumoniaepneumonia,起火鸡大脑动脉炎。研究MP时未见相似发现。MPP)的进展情况综述如下。2.4 免疫学发病机理1 病原学及流行病学2.4.1 自身免疫 MP感染可改变红细
2、胞膜表面的MP是介于病毒和细菌之间的一种微生物,含DNAÉ型血型抗原,产生红细胞冷凝集素,另外由于MP与人和RNA,没有细胞壁。体心、肺、肝、脑、肾及平滑肌等组织存在着部分共同抗[1]MP感染流行周期为4～7年,流行时发病增加3～原、当MP感染后可产生相应组织的自身抗体,并形成免5倍。MP感染可在任何年龄发生,但其下呼吸道感染主疫复合物,引起呼吸道及肺以外的其它靶器官病变,出现要发生在学龄儿童和年轻人。尤其以5～20岁更多见。该器官组织相应症状,或致敏淋巴细胞对有关的自身组[2]MP通过飞沫以气溶胶微粒的形式传播,传染性较小。需织也可产生免疫反应。国内研究表明,MPP患儿急性期要长时间密切接
3、触才能发病。在家庭成员中易相互传染。和恢复期血清IgG、IgM、IC、C1、C4、C3、B因子含量明显增[1]MPP潜伏期16～32d,潜伏期即具传染性,症状出现1高,重症者尤为明显。MPP的多系统肺外并发症可能是因周内呼吸道含菌量最高,至症状缓解数周仍具传染性,患为抗原抗体形成免疫复合物激活补体,产生中性粒细胞者痊愈后MP可在咽部存留1～5月。趋化因子,吸引大量白细胞侵入病变部位,释放溶酶体中2 发病机理的水解酶,引起增生和破坏性病变。国内多项研究发现MPP的发病机理仍不十分清楚,概括起来有以下几MPP患儿外周血急性期和恢复期CD4细胞明显降低,[3～6]种学说,目前基本侵向于呼吸道上皮吸
4、附及免疫学两种CD8细胞明显升高,而致CD4öCD8明显下降,提示学说。MPP时存在细胞免疫功能紊乱。国外资料表明,MP可使2.1 呼吸道上皮吸附作用 MPP的发病是由于飞淋巴细胞多克隆活化,对淋巴细胞有丝裂原的作用,引起沫传染。当病原体侵入呼吸道后,由于MP细胞膜上有神细胞增殖和破坏正常T细胞亚群的比例。肺外并发症多经胺受体,可紧密吸附于宿主的呼吸道上皮细胞表面,同在呼吸道症状发生后10d左右发生,也附合免疫反应发时释放出一种特异性危害物质(可能是过氧化氢),抑制生的时间。纤毛运动和破坏上皮细胞,引起局部组织损伤。2.4.2 免疫抑制 曾有报道在MP感染的急性期2.2MP直接侵入 有人认为
5、MP直接侵犯后粘附细胞免疫受抑制。表现为淋巴细胞对PPD(结核菌纯蛋白于组织细胞表面的神经氨酸受体上而后造成细胞损害,衍生物)剌缴的反应性降低,对其它微生物抗原的反应也其代谢产物——氨、过氧化氢、蛋白酶及神经毒素等作用下降。BiberfeldG等也证实MPP患者对结核菌素的无反于组织引起相应部位病变。有学者从病人血液、脑脊液、应性。SabatoAS等发现周围淋巴细胞对植物血凝素胸膜渗出液、中耳炎分泌物或皮肤病变等处分离到MP,(PHA)及美洲商陆剌激的反应降低,对刀豆蛋白的剌激猜测MP可通过血行播散到达全身任何器官。据文献报反应则正常。机理不清。推测MP感染时对B细胞的损害道:自MPP死亡病
6、例的肾脏中可分离出MP,故提示MP作用较T细胞大,他们观察到的MPP患者血浆IgG水平直接侵害肾脏可能为MP感染致肾脏损伤的另一途径。下降(病后13～18周)也支持这个观点。国外也有学者提还有人曾从孕妇子宫颈、生后24h的新生儿的咽部分泌出是由于Ts或TH细胞之间的紊乱引起这种免疫抑制物中分离出MP,证明胎儿通过产道时可受到MP的感状态。Tsumekawa等则报道周围淋巴细胞对此3种有系染,并可导致新生儿发生中枢神经系统疾病。但MP感染分裂原的剌激反应是正常的,而仅仅对PPD的剌激反应呼吸道特征不支持直接侵入的可能性。降低,且T淋巴细胞计数无明显减少,而是由于T细胞功2.3 毒素的产生(直接
7、神经毒性)MP能引起远离能的暂时不足所致的。肺脏的中枢神经系统表现,可能是通过可溶性毒素的作2.4.3 细胞因子 近年研究较多的有SIL22R,血清中的SIL22R可做为循环中单个核细胞活化的一个敏感3西安交通大学第一医院的定量指标,也可以反应某一组织或液体腔内的免疫细陕西医学杂志2002年10月第31卷第10期899[3,6]胞活化状态。国内报道,在MP急性期和恢复期SIL2验并不适合于MP感染的确诊。2R
