肺炎支原体疾病的研究进展讲义

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1、肺炎支原体疾病的研究进展北京友谊医院儿科辛德莉概况概念：肺炎支原体是介于病毒与细菌之间的能在无生命培养基中生长繁殖的、最小原核致病微生物。肺炎支原体（MycoplasmaPneumonieaMP）主要引起呼吸道感染（主要病原之一）。还可引起许多肺外并发症。讲课内容生物学特征致病机制和病理流行病学临床表现诊断与鉴别诊断实验室检查治疗生物学特征形状：大小：结构:繁殖方式:支原体抵抗力：肺炎支原体形状特点：高度多形性病毒与细菌之间可通过除菌器肺炎支原体大小肺炎支原体结构繁殖方式生长周期3小时支原体抵抗力对干扰蛋白质合成的抗生素敏感致病机制肺炎

2、支原体感染的发病机制至今尚未清楚黏附作用致病因子免疫损伤研究热点黏附作用MP入侵呼吸道滑行运动定位纤毛毡的隐窝内尖端特殊结构黏附于上皮细胞表面的受体上。黏附素：P1蛋白和P30蛋白。黏附辅助蛋白：HMW1-HMW5等多种蛋白参与。寄生物对宿主细胞黏附是定居和感染的必要前提P1蛋白和P30蛋白还有免疫原性。致病因子肺炎支原体生长代谢释放出代谢产物如过氧化氢等穿越细胞膜，抑制细胞内酶，使细胞损害。肺炎支原体细胞膜的类脂成分有毒性作用，引起细胞损害。免疫因素体液免疫：细胞免疫：自身免疫反应：细胞因子：免疫复合物：免疫逃避：体液免疫体液免疫反应

3、由外膜糖脂抗原引起产生特异性血清抗体：先出现IgM，再出现IgG抗体，分泌性抗体IgA出现较晚。体液免疫的保护作用不完全，呼吸道局部分泌的IgA抗体对防御再感染起重要作用。自然感染后免疫不持久，18-48个月可发生再感染。Kim等发现抗体滴度高，持续时间长是引起肺部疾患后遗症的危险因素。Robert等认为IgE的出现及升高是肺炎支原体感染后或反复肺炎支原体感染致哮喘的重要因素。细胞免疫肺炎支原体感染后，血中会出现肺炎支原体致敏的淋巴细胞。淋巴细胞转化率增强，并出现白细胞移动抑制因子及迟发型皮肤超敏反应。明显的支原体肺炎多发生在重复感染的

4、年长儿童及成人。考虑可能为反复感染引致致敏的机体产生的超敏反应。细胞因子肺炎支原体可刺激淋巴细胞、单核细胞等产生多种细胞因子。但现有研究对各种细胞因子在肺炎支原体感染时的变化还众说纷纭。γ-干扰素(IFN-γ)作为最早发现的细胞因子(主要代表Th1)，在支原体感染的机体中也得到广泛研究。关于白介素4（IL-4）（主要代表Th2）的研究结果比较统一。不论是感染肺炎支原体的动物模型还是人，结论大多为升高。自身免疫反应肺炎支原体膜成分与宿主组织存在相似的抗原性发生交叉反应而导致自身免疫反应。如引起的溶血性贫血。由支原体损伤宿主细胞膜发生抗原成

5、分的改变，产生相应组织的自身抗体，再与组织发生反应，从而导致肺内或肺外并发症。免疫复合物在肺炎支原体感染并发急性肾炎，肾功衰竭的病例中尚有在肾小球中测出含有肺炎支原体抗原的免疫复合物的报道。考虑可能与过量的免疫复合物在组织局部沉积，激活补体引起。免疫逃避Foy和Smith等早在30多年前就发现即使用了像红霉素或四环素等有效的抗生素，肺炎支原体仍可以从呼吸道分泌物中培养出来。现认为可能是由于肺炎支原体细胞膜上的甘油磷脂与宿主细胞有共同抗原成分，可能会被误认为是自身成分而允许寄生，逃避了宿主的免疫监视，不易被吞噬细胞摄取，从而得以长时间寄居

6、。小结综合来看，支原体的免疫机制非常复杂。支原体与宿主细胞相互作用能产生免疫刺激及免疫抑制两种现象。一般来说，以免疫刺激为主。肺炎支原体感染的发病机理至今并未清楚。不论是肺炎支原体本身对机体的侵袭作用还是免疫因素对机体的损伤。其作用机理都尚待进一步研究。病理间质性肺炎基本的病理改变急性毛细支气管炎正常金黄地鼠肺组织间质性肺炎支气管炎流行病学好发年龄：5—14岁潜伏期：潜伏期长，多在2—3周。传染源：潜伏期内有传染性，症状出现一周呼吸道MP含量最高，症状缓解后数周病人仍具传染性。传播途径：可经飞沫传染人流行规律：世界各地均有发病。四季均可

7、发生，以秋、冬季为多。3—5年流行一次，持续数月或一年，流行年发病数增加3—5倍。临床表现急性呼吸道感染：轻型上呼吸道感染到严重的坏死性肺炎。肺外并发症：脑炎、心肌炎、肾炎及溶贫等。支原体肺炎支原体肺炎是肺炎支原体感染的重要表现高发年龄为5-14岁。占各类肺炎总数的10%-30%占肺炎支原体感染的3%-10%支气管肺炎症状可从无症状至严重的坏死性肺炎。典型病例的表现是：起病缓慢。病程3-4周。发热：病初有发热、发热见于80%患者，多在38℃以上，持续时间不等，有时可达2周有时诉发冷。咳嗽：咳嗽呈阵发性剧烈干咳，甚至似百日咳样阵发性痉挛性

8、咳嗽，持续1-3周，偶可长至数月。无痰或少量黏液痰，少数可带血丝或咳血。气促：一般无气促或呼吸困难。少数患者可伴有胸骨后疼痛、吸气时胸痛。支气管肺炎体征肺部体征依年龄而异，年长儿往往缺乏阳性体征。少数患者仅