静脉窦血栓课件.ppt

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1、脑静脉窦血栓cerebralvenoussinusthrombosisCVST概念是因高凝状态，或感染引起的血管内皮损伤导致的脑静脉和（或)静脉窦内血栓形成，出现以颅内高压和神经功能障碍为主要表现的血管病变。概述CVST患病率：0.1%~9%之间；男女比例：1:3平均年龄：38.7岁早期误诊率：50%病死率：20%~78%复发率：70%~90%目前80%病情可以控制；病死率：10%以下。发病机制静脉窦特点无静脉瓣，可逆流；颅内外吻合丰富，颅外感染可直接进入颅内；静脉窦闭塞可引起脑脊液吸收障碍、脑血流淤滞、脑水肿形成；静脉窦壁由两层硬膜组成，缺乏

2、肌层，高颅压可导致静脉窦受压、血流受阻。CVST感染性非感染性感染性血栓海绵窦血栓：鼻、唇、面部、口腔、眼睑处的疖肿、蜂窝组织炎；乙状窦血栓：中耳炎、乳突炎；上矢状窦血栓：半球脑膜炎、临近头皮感染、颅骨骨髓炎脑静脉血栓。非感染性血栓血流动力学及血管因素：创伤、肿瘤使静脉窦及大脑深浅静脉损伤或受压，硬脑膜动静脉瘘所致血流动力学改变；凝血机制异常；蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ、纤溶酶原缺乏；自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、白塞病、溃疡性结肠炎、糖尿病非感染性血栓血液系统疾病：缺铁性贫血恢复期、溶血性贫血、再生障碍性贫血、发作性血红蛋白尿；口服避孕药，绝经

3、后使用雌、孕激素，乳腺癌患者服用他莫昔芬（抗雌激素药物）；非感染性血栓6.腰椎穿刺：腰穿后静脉窦血流速度减慢、低颅压使脑组织下移，牵拉皮质静脉及静脉窦；7.颈静脉狭窄或闭塞：肿瘤、非特异性炎症导致颈静脉重度狭窄或闭塞。产后CVST发病机制：围产期各种凝血因子明显增加，Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ因子，纤维蛋白原、纤溶酶原增加近2倍，而纤溶系统活性降低；静脉窦内有许多横贯的小梁，在静脉窦内形成分隔，使血流缓慢，产后出血、脱水、心衰时使血流更加缓慢。实验室检查血液检查：血常规：白细胞、血小板升高；血免疫球蛋白增高，血沉偏快；产褥期妇女纤维蛋白原增高；伴败血症者血培养可能

4、阳性；血流变检查血液黏度增高，血细胞比容增大。脑脊液检查：腰穿测颅内压增高；有颅内出血者脑脊液中可见红细胞，生化指标一般无改变。影像学检查CTMRIDSATCDCT直接征象：束带征高密度三角征空三角征（Delta征）间接征象：大脑镰和小脑幕异常强化脑室变小无强化的脑白质低密度不能用动脉供血分布解释的静脉性脑梗死MRI/MRVCVST诊断和随访的最好工具。MRI直接征象：第1周T1血栓为等信号，T2低信号第2周T1、T2均为高信号2周后T1等或低信号，T2高信号或低信号MRI间接征象：静脉性脑梗死或脑出血MRI/MRVMRV直接征象：正常静脉窦和（或

5、）部分脑静脉血液流空信号中断正常静脉窦流空信号消失，出现边缘模糊、不规则的较低血流信号MRV间接征象：梗阻处静脉侧支形成或其他途径引流静脉异常扩张DSA静脉窦显影中断部分皮层静脉不显影，软脑膜静脉显著扩张动静脉循环时间CCT（cerebralcirculationtime)延长板障静脉网状扩张侧裂静脉扩张颈静脉血栓患者出现患侧颈外静脉扩张TCD脑深静脉血流速度异常加快治疗历经四个阶段：早期：对症治疗，降颅压、抗癫痫；1942年开始应用抗凝药物；1971年溶栓治疗；20世纪90年代，静脉窦内碎栓联合窦内溶栓治疗，术后结合抗凝治疗。病因治疗感染性CVS

6、T，应用敏感抗菌素；慎用避孕药；纠正缺铁性贫血；降低同型半胱氨酸；抗凝治疗目的：避免血栓扩大，有助于自发性血栓溶解和预防肺栓塞。抗凝药物：肝素、低分子肝素、华法林抗凝药特点低分子肝素：不需监测凝血功能及调整使用剂量，很少引起出血；普通肝素：停药后凝血功能在1~2h之内恢复正常，有利于急诊手术，（延长APTT）维持APTT达正常值的2~2.5倍；华法林：可引起胎儿畸形、新生儿出血，妊娠期禁用。（延长PT）监测INR,控制在2~3。对症治疗控制颅内压：上半身抬高30°；过度换气；利尿剂；高渗脱水药。不主张严格限制液体摄入。视神经鞘减压术；开颅去骨瓣减压

7、术；亚低温。抗癫痫：有脑实质病变合并抽搐患者，应早期足量应用抗癫痫药物，可预防癫痫进展。溶栓治疗适应证：规范抗凝治疗不能阻止病情进展或继续恶化；合并严重静脉性脑梗死或出血；规范抗凝及静脉溶栓无效；病情进展迅速，出现意识障碍者；视力进行性下降；没有血管造影、溶栓禁忌。溶栓治疗禁忌证：凝血功能严重异常；合并颅内出血风险（动脉瘤、动静脉畸形）；合并严重心、肝、肺、肾等疾病，不能耐受手术。CVST溶栓基本技术脑静脉造影静脉窦内接触性溶栓机械性碎栓经动脉溶栓治疗静脉窦内支架植入术多途径联合血管内治疗脑静脉造影需行选择性颈内动脉造影，避免颈外静脉显影干扰颅内静

8、脉观察；正侧位投影包括头顶部和枕部皮肤，便于观察导静脉和头皮静脉扩张及静脉代偿情况；前后位投照时，向同侧斜位10~15度；