脑静脉窦血栓PPT课件

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1、脑静脉窦血栓形成(cerebralvenoussinusthrombosis,CVST)1CVST脑静脉/窦血栓形成(cerebralvenous/sinusthrombosis,CVST)是指颅内脑静脉或静脉窦血栓形成所致的脑静脉回流受阻与脑脊液循环障碍所引起的一系列的临床综合征。占成人中风的0.5％-1％，在普通人群中CVT的年发病率为(3-4)/100万，儿童中为7/100万，其中75％为女性。2多见于20-35岁女性，最常见于上矢状窦、横窦和乙状窦，其次为海绵窦和直窦。与动脉血栓形成相比，CVST的发病率较低，病因复杂，起病形式多样，临床表现各异

2、，缺乏特异性，误诊率较高。因此，如何识别、早期诊断、采取及时有效的治疗措施成为临床上棘手的问题，也是关系到患者预后的关键问题。该病病因分为感染性和非感染性。20-25%的病人无确切的病因或危险因素。也有报道CVST伴蛛网膜下腔出血。3CVST发现率低首先，CVST的表现缺乏特异性。可以表现为颅内压增高、颅内出血或脑梗死，也可以表现为持续的头痛。其次，静脉系统疾病起病形式多样，缺乏大多数动脉系统疾病发病的特点，使得临床和经典脑血管病概念脱节。第三，脑静脉结构侧支吻合丰富，当一个静脉出现问题，其他静脉通过侧支循环起到极强的代偿作用，使得脑静脉影像学发现与临床

3、预后的对应性不强。王拥军。不应被忽略的脑静脉系统疾病。中国卒中杂志；2007；2（9）:721-24脑静脉系统的解剖基础脑静脉系统由脑静脉和硬脑膜窦两部分组成。具有以下特点：脑动静脉不伴行；静脉壁菲薄，缺乏平滑肌；硬脑膜窦是独特的结构，与颅骨关系密切，部分区域有蛛网膜颗粒长入；静脉和硬脑膜窦内无瓣膜。硬脑膜静脉窦位于硬脑膜的骨膜层和脑膜层之间，分布于小脑幕和大脑镰的连接及边缘部分。按解剖位置将硬脑膜静脉窦分为前下组和后上组两部分。前下组有海绵窦、海绵间窦、左右岩上窦、左右岩下窦、左右蝶顶窦、基底窦和边缘窦等。后上组则包括上矢状窦、下矢状窦、左右横窦、左右

4、乙状窦、左右岩鳞窦、直窦、枕窦和窦汇等。5A.上矢状窦B.Galen静脉C.眼静脉D.面静脉E.海绵窦F.下岩窦G.颈静脉H.乙状窦I.上岩窦J.橫窦K.直窦L.下矢状窦M.窦汇M6王拥军。不应被忽略的脑静脉系统疾病。中国卒中杂志；2007；2（9）:721-27脑静脉窦内血流方向脑静脉上矢状窦下矢状窦直窦窦汇横窦乙状窦颈内静脉眼静脉海绵窦岩上窦岩下窦8静脉血栓形成机制在活体的心脏和血管内血液成份形成固体质块的过程称为血栓形成(thrombosis)。在此过程中形成的固体质块称为血栓(thrombus)。与血凝块不同，血栓是在血液流动状态下形成的。血栓形

5、成涉及血管内皮、血流状态和凝血反应三方面的改变，三者往往合并存在，以某一条件为主。1血管内皮细胞损伤2血流状态的改变—减慢或涡流(血流缓慢是静脉血栓形成的重要原因)3血液高凝状态--可分为遗传性和获得性两种9静脉血栓类型1白色血栓：往往以内膜损伤处为起始点，血液经过该处时在其下游形成涡流，引起血小板黏附与聚集，构成静脉血栓的头部。因其肉眼观察呈灰白色，故称白色血栓。2混合血栓：血流经过静脉血栓头部时，其下游再次发生涡流，使血小板析出和聚集，以上过程沿血流方向反复进行，形成众多的血小板小梁，其表面黏附众多白细胞。同时血小板小梁之间血流停滞，血液发生凝固，红

6、细胞被包裹在网状纤维蛋白之间。混合血栓构成了静脉血栓的体部。由于肉眼上呈灰白与褐色相间的条纹状结构，故得名。3红色血栓：随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔，局部血流停滞，随后凝固，形成静脉血栓的尾部。肉眼上呈红色。故静脉窦内含有结构疏松的红色血栓、富含血小板的白色血栓以及结构致密富含胶原的混合性血栓静脉内—可为红色血栓或混合性血栓动脉内—多为白色血栓。10脑静脉系统血栓形成病理生理●脑静脉血回流受阻血液淤积于静脉系统和毛细血管内局部脑组织肿胀神经细胞变性、坏死静脉性脑梗死出血颅内压增高●脑脊液吸收障碍阻断蛛网膜颗粒吸收脑脊液吸收障碍颅内压增高11静脉梗阻后脑

7、实质病理变化肉眼改变脑静脉梗阻后，通常表现为脑肿胀，脑重增加，脑回扁平，脑沟变浅，脑室变窄，典型病变为出血性梗死。镜下改变蛛网膜下腔出血和脑实质出血往往同时存在。受累静脉扩张、静脉内皮细胞肥大肿胀，有时可以见到静脉内血栓形成。动脉则表现为塌陷。皮层内早期可见神经元胞浆浅染及胞核固缩，晚期则可见神经元数目大幅度减少。少突胶质细胞胞浆呈空泡状。病变晚期阶段，坏死的皮层及白质分解，使脑组织内留下一囊性瘢痕。12刘磊，卢德宏。脑静脉及静脉窦血栓形成的病因学及病理学。中国卒中杂志；2007；2(9):749-75413图A：在移除脑组织的头盖骨的尾部，可以见到皮层

8、静脉(箭头)和明显的双侧上矢状窦(没有打开)血栓血栓。图B显示了同一个患者有个