化脓性骨髓炎ppt课件.ppt

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1、化脓性骨髓炎东莞市厚街医院骨二科化脓性骨髓炎定义：涉及骨膜，骨密质，骨松质与骨髓组织的化脓性细菌感染。感染途径1.血源性感染2.创伤性感染3.蔓延性感染分类1、急性血源性骨髓炎2、慢性血源性骨髓炎3、局限性骨脓肿4、硬化性骨髓炎5、创伤后骨髓炎急性血源性骨髓炎病因：溶血性金黄色葡萄球菌是最常见的致病菌，乙型链球菌占第二位。一般致病菌由位于皮肤或粘膜处的感染灶，在原发灶处理不当或机体抵抗力下降时进入血循环。而菌拴受阻于长骨干骺端的毛细血管，在此沉积，引起感染。局部外伤可能是诱因。在生长期，长骨的干骺端血管特别丰富，末梢血管呈弯曲状走行，终支吻合网形成网状血管窦，血流缓慢，细菌容易在此处停留

2、、繁殖，形成化脓性感染而形成脓肿69-1病理：骨质破坏，死骨形成，后期有新生骨，成为包壳。1、脓肿形成向外脓肿向骨皮质方向穿——骨膜下脓肿——骨膜下脓肿经骨小管——髓腔（广泛性骨髓炎）向内脓肿向髓腔方向穿———髓腔压力高———经骨小管———、骨皮质、骨膜、皮肤——窦道向上脓肿经骨膜下、关节囊，骨骺方向穿——化脓性关节炎急性血源性骨髓炎的扩散途径脓肿可直接进入关节腔形成化脓性关节炎2、包壳形成既有破坏，也有修复（增生），骨膜下脓肿形成时，被剥离的骨膜产生一层反应性新生骨，新骨逐渐增厚，形成包壳，有保证骨连续性的作用。3、形成死骨：皮质骨内层接受干骺端的血液供应，血供受损后，骨质坏死，肉芽

3、组织将其与存活的骨分开，形成死骨。死骨的命运：小片死骨可被肉芽组织吸收掉，或被吞筮细胞清除，也可经皮肤窦道排出。大块死骨难以吸收或排出，长期存留体内，使窦道经久不愈，进入慢性阶段。临床表现年龄及部位：儿童多见，以胫骨上段和股骨下段最多见。发病前往往有外伤病史，但很少发现原发感染灶。起病急骤。全身中毒症状严重：寒战，高热至39ºC以上，有明显的毒血症症状。临床表现局部症状：1.早期：患区剧痛，局部皮温增高，有局限性压痛，肿胀并不明显。2.后期：局部皮肤水肿、发红，压痛更为明显说明此处已形成骨膜下脓肿。再往后疼痛减轻，为脓肿穿破后成为软组织深部脓肿，但局部红、肿、热、压痛则更加明显。各关节可

4、有反应性积液。如向髓腔播散，则症状更严重，整个骨干都有骨破坏后，可发生病理性骨折。3.急性骨髓炎的自然病程可维持3～4周。脓肿后形成窦道，疼痛缓解，体温逐渐下降，病变转入慢性阶段。4.部分低毒感染，表现不典型，体征较轻，诊断较困难。红肿热痛窦道形成临床检查白细胞计数增高，在10×10/L以上，中性粒细胞可占90%以上。血培养结果及药敏实验。局部脓肿分层穿刺。X－ray检查难以显示1cm的骨脓肿CT检查可以提前发现骨膜下脓肿核素骨显像发病后48小时有阳性结果急性化脓性骨髓炎的影像学表现1：软组织肿胀：发病7-10天内，为软组织充血、水肿所致，无特征性。A：肌肉间隙模糊或消失。B：皮下组织和

5、肌肉间的分界线模糊不清。C：皮下脂肪层内出现致密的条纹状和网状阴影，靠近肌肉部分呈纵行排列，靠近外侧呈网状。软组织肿胀肌间隙消失2：骨质破坏：发病10天后，长骨干骺端由于血液循环增加，可出现局限性骨质疏松。约半月后，骨小梁模糊不清或消失，而形成多个小斑点状边缘不清的骨质破坏区（筛孔状骨质破坏），侵及骨皮质可引起骨皮质呈不规则和不连续性的密度减低（虫蚀状骨质破坏），以后逐渐融合成较大的骨质破坏区筛孔样骨质破坏大片状骨质破坏3：骨膜增生：可为单层状、多层状、波浪状或放射状。骨膜新生骨围绕骨干的全部或大部，即包壳（又称骨柩）。包壳被穿破可出现骨膜缺损。单层状多层状波浪状4：死骨：为小片状或长条

6、状致密阴影。5：病变继续发展侵犯软组织可形成窦道或可见小死骨经窦道流出。6：CT：与X线相比，CT更易发现骨内小的破坏灶和骨周围软组织肿胀，但分辨率较差。软组织脓肿在CT上有典型表现，中心为低密度的脓腔，周围环状软组织密度影为脓肿壁，由炎性肉芽组织及纤维组织构成。CT增强检查脓肿壁因充血而有环状强化。圆形骨质破坏区内可见小点状死骨溶骨性骨质破坏及点状死骨骨髓腔破坏的CT表现：在骨干，水肿、脓液和肉芽组织的CT值比正常的黄骨髓高；在干骺端，松质骨的破坏为小片状低密度影。脓腔内可见由残余骨小梁所形成的边缘模糊的高密度碎块。骨皮质破坏的表现为骨皮质中断，常与骨髓腔内的破坏灶相邻。骨髓腔内斑片状

7、高密度灶，密度不均匀骨皮质局限性增厚、硬化、骨纹理消失，其内见坏死区7：MR：在确定骨髓炎和软组织感染方面MR明显优于X线和CT，易于区分骨髓腔内的炎性侵润与正常黄骨髓，因此，可确定骨质破坏前的早期感染。T1表现为低或中等信号，与高信号的骨髓脂肪形成鲜明对比。T2对确定脓肿很有价值，病灶的液体成分如脓液和出血呈高信号，死骨呈低信号，其周围组织呈高信号。T1边界较清楚大片不均匀低信号区内见不规则长条状脓腔T2长条状脓腔呈高信号，周围见