化脓性骨髓炎课件.ppt

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1、化脓性骨髓炎潜山县中医院骨一科化脓性骨髓炎定义：化脓性细菌感染引起的骨膜、骨皮质和骨髓组织的炎症。感染途径1.血源性感染2.创伤后感染3.邻近感染灶分类1、急性血源性骨髓炎2、慢性血源性骨髓炎3、局限性骨脓肿4、硬化性骨髓炎5、创伤后骨髓炎【急性化脓性骨髓炎】一、临床表现：１、好发于12岁以下儿童，主要侵犯四肢长骨的干骺端。２、临床症状：起病急，发热39℃～40℃，寒颤，局部红、肿、热、痛。３、化验：WBC↑，血沉↑，血培养(+)。二、X线表现：发病2W内可无明显之X线异常，有轻度之软组织肿胀，发病2W后，可有骨骼的X线表现。１、软组织改变：软组织

2、影增厚，层次模糊，肌肉间条纹状透亮间隔影模糊、消失，肌肉、皮下脂肪之分界边不清楚。软组织肿胀肌间隙消失２、骨质改变：(1)早期可有局限性骨质疏松。(2)骨松质内可见斑片状骨质破坏区，骨小梁结构模糊，破坏区边缘也较模糊。(3)骨质破坏扩展和增多，斑片状骨质破坏逐渐融合、增大，并可累及骨皮质，侵犯大部分骨干。(4)虽以破坏为主，但也可见轻微之骨修复反应存在，表现为破坏区周围轻度骨质增生硬化。也可以有死骨形成。(5)可合并病理性骨折。３、骨膜反应：（为骨膜下脓肿剌激所引起），表现为密度不高且不均匀的新生骨与长骨平行。可以是层状，葱皮样，花边样，新生骨可以

3、包绕病骨形成包壳。４、骨膜下型者，常有明显之骨膜增生，而无明显之骨质破坏或反有轻微的皮质糜烂。急性病愈：软组织肿胀消退，骨质破坏不再进展和扩大，骨膜反应逐渐与骨皮质融合而消失，但由于骨修复作用的增强，骨干可略粗大。急性化脓性骨髓炎的治疗非手术治疗手术治疗：切开钻孔和开窗引流术69-5【慢性化脓性骨髓炎】一、临床表现：１、大多继发于急性血源性化脓性骨髓炎，死骨形成２、临床症状：静止期无症状，急性期有疼痛和发热慢性血源性骨髓炎原因：（1）急性感染期未能彻底控制，反复发作演变成慢性骨髓炎；（2）系低毒性感染，在发病时即表现为慢性骨髓炎。病理：死骨，死腔，

4、窦道形成死骨排净后，窦道口闭合，儿童病例小的腔隙可由新骨或疤痕组织充填；成人病例，腔隙内可有致病菌残留，随时可以复发。慢性血源性骨髓炎原因：（1）急性感染期未能彻底控制，反复发作演变成慢性骨髓炎；（2）系低毒性感染，在发病时即表现为慢性骨髓炎。病理：死骨，死腔，窦道形成死骨排净后，窦道口闭合，儿童病例小的腔隙可由新骨或疤痕组织充填，成人病例，腔隙内可有致病菌残留，随时可以复发。【慢性化脓性骨髓炎的X线诊断】多因急性骨髓炎治疗不及时或不彻底所致。病理以增生硬化为主。X线改变：(1)大量骨质增生表现为骨膜增生，皮质增厚，髓腔变窄→闭塞。(2)骨干增粗，

5、外形不整，而骨质破坏相对较小，较局限，并不明显。(3)死骨，死腔存在，表现为沿长轴形成的长方形或条状高密度影，与周围骨质分界清楚。以上为慢性骨髓炎的特征表现。(4)软组织萎缩。窦道形成慢性化脓性骨髓炎的治疗手术治疗：病灶清除术消灭无效腔碟形凿骨术疗法：底小口大。骨腔内填充凡士林纱布或碘仿纱条69-7闭式灌洗引流庆大霉素珠链置入法Septopal珠链含聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）、庆大霉素以及作为造影剂的二氧化锆，PMMA基质结构使其成为庆大霉素载体，抗生素通过扩散过程缓慢地释放。它能持续释放高浓度抗生素，直接杀灭隐匿在病变骨及周围组织中的致病菌。其

6、在体内持续释放有效浓度的抗生素可维持4～6周，药效主要依靠珠链的大小和数量以及局部的环境。病灶清除术后3～5d开始拔链。急性骨髓炎以软组织肿胀，骨质不同程度破坏和轻度的骨膜反应为特征。慢性骨髓炎则以骨质增生硬化，骨膜新骨增生显著，骨膜下大片骨坏死和死腔，包壳和瘘管形成为特征。慢性骨髓炎病愈：骨质破坏与死骨消失。骨质增生硬化逐渐吸收骨髓腔沟通。【慢性局限性骨脓肿（Brode氏脓肿）】是慢性化脓性骨髓炎的特殊类型，以儿童和青年多见，好发于长骨干骺端（一般认为系低毒性感染或身体抵抗力较强而使化脓性感染局限在局部）。临床主要有局部疼痛和压痛，夜间明显，脓腔

7、和血液内均不能培养出细菌。多见于儿童和青年，好发于胫骨上端及下端、股骨下端、肱骨下端的干骺区，病变早期破坏区内充满脓性渗出液，此后为肉芽组织代替，周围骨质增生硬化。X线表现：(1)干骺端局限性骨质破坏，边缘较整齐，周围为密度增高之硬化带与正常骨质分界不明显。(2)骨质破坏区中一般无死骨，偶有碎小死骨。(3)病变外骨皮质外可有轻度骨膜增生，无明显软组织肿胀。鉴别：骨骺、干骺端结核。骨皮质局限性增厚、硬化、骨纹理消失，可见低密度脓肿病变呈局限性，骨皮质增厚明显，无骨膜反应硬化性骨髓炎（Carre氏骨髓炎）为一种低毒性感染所引起的，以骨质硬化为主的慢性骨

8、髓炎。临床：１、见于较大儿童，成人，好发于长骨骨干，偶可见于下颌骨。２、局部可有压痛，往往反复发作，病灶内不能培养出细菌。