根除幽门螺杆菌治疗课件.ppt

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1、消化性溃疡Pepticulcer蔡笃雄海南医学院附属医院消化内科定义消化性溃疡(pepticulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(gastriculcer,GU)和十二指肠溃疡(doudenalulcer，DU),溃疡的黏膜缺损超过粘膜肌层,不同于糜烂。流行病学(Epidemiology)消化性溃疡是一种世界性的常见病，人群中的患病率高达5%~10%。本病可发生于任何年龄，但是Du多见于青壮年，80%在于20~50岁之间，Gu则常见于中老年，高发年龄在50~60岁。Du比Gu多见，两者之比约为3:1。男性患者比女性患者多见。病因和

2、发病机制(PathogenesisandEtiology)消化性溃疡存在多种病因，它们通过不同的发病机制加强对粘膜的攻击因子，减弱粘膜的防御因子。攻击因子的加强和防御因子的减弱往往同时不同程度的存在。当胃肠粘膜的攻击因子超过防御因子时，就会发生溃疡病。保护因素黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因子损害因素胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌（H.Pylori）NSAIDs酒精、吸烟、应激炎症、自由基病因和发病机制病因和发病机制漏“屋顶”比喻消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化所致。“屋顶”：粘膜屏障“酸雨”：胃酸、胃蛋白

3、酶一、幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)消化性溃疡患者中HP检出率高，Du检出率约为90%,Gu约为70-80%；根除Hp后溃疡的复发率明显下降；抗Hp的药物可促进溃疡愈合。幽门螺杆菌、宿主、环境因素三者相互作用影响溃疡的发生。二、药物非甾体抗炎药（NSAID）引起溃疡的机制：（1）直接刺激作用而致胃粘膜损伤（2）干扰了内源性前列腺素（PG）的合成，削弱其对胃粘膜的保护作用；（3）抑制胃粘液的合成和胃、十二指肠粘膜碳酸氢盐的分泌，削弱粘液—碳酸氢盐屏障；(4)减少胃和十二指肠粘膜血流，进一步导致胃粘膜损害。三、遗传易感性四、胃排

4、空障碍其他：吸烟、应激、进食无规律、精神紧张临床表现(Clinicalmanifestation)一、典型消化性溃疡的临床特点：1.慢性病程(chroniccourse)2.周期性发作(periodicalbreakout)3.节律性疼痛(rhythmicpain)二、症状1.上腹痛：部位：中上腹,可偏右或偏左。性质：灼痛、钝痛、胀痛、饥饿样不适感。节律性疼痛：空腹痛—进食—缓解。2.其他症状：上腹部饱胀、嗳气、反酸等。三、体征：溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征。特殊类型的消化性溃疡1.复合溃疡(complexulcer)十二指肠球

5、部胃窦2.幽门管溃疡pyloriculcer3.球后溃疡(postbulbarUlcer)辅助检查一、胃镜检查和胃粘膜活组织检查(EndoscopyandBiopsy)内镜表现：溃疡呈圆型、椭圆型、线型。底部有白苔，周围粘膜充血、水肿，可见皱襞向溃疡集中。分期：内镜下分为：活动期（A）、愈合期（H）、瘢痕期（S）。胃溃疡十二指肠溃疡二、X线钡餐检查：直接征象：龛影确诊溃疡间接征象：局部压痛、十二指肠球部激惹和球部畸形、胃大弯侧痉挛性切迹提示溃疡可能三、幽门螺杆菌检测：常规检测项目检测方法：侵入性：1.快速尿素酶试验，首选方法。2.组织学检查3.幽门螺

6、杆菌培养非侵入性：1.13C或14C尿素呼气试验2.粪便幽门螺杆菌抗原检测3.血清学检查（抗幽门螺杆菌IgG抗体）四、胃液分析及血清胃泌素测定：不作为常规检查。诊断(Diagnosis)一、病史诊断消化性溃疡的重要临床线索.1.慢性病程(chroniccourse)2.周期性发作(periodicalbreakout)3.节律性疼痛(rhythmicpain)诊断(Diagnosis)二、胃镜检查和胃粘膜活组织检查(EndoscopyandBiopsy)主要诊断依据三、X线钡餐检查：鉴别诊断(DifferentialDiagnosis)1.功能性消化

7、不良：2、慢性胆囊炎、胆石症3、胃癌4、胃泌素瘤鉴别诊断(DifferentialDiagnosis)1.功能性消化不良：有消化不良的症状，无器质性病变病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症。X线、内镜检查为阴性结果2.慢性胆囊炎和胆石症：疼痛与进食油腻食物有关疼痛位于右上腹可伴有发热、黄疸B超、内镜或ERCP检查有助鉴别鉴别诊断(DifferentialDiagnosis)鉴别诊断(DifferentialDiagnosis)3、胃癌(gastriccancer):临床特征粪便隐血实验内镜及胃粘膜活组织检查鉴别诊断(Different

8、ialDiagnosis)恶性溃疡的内镜特点：1.溃疡形状不规则，一般较大；2.底凹凸不平，苔污秽；3.边缘