慢性阻塞性肺病课件.ppt

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1、慢性阻塞性肺病ChronicObstructivePulmonaryDisease(COPD)COPD的定义慢性阻塞性肺疾病（COPD,慢性阻）是一种以持续气流受限为特征的可以预防和可以治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道与肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。慢性阻主要累及肺，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。慢性阻可存在多种合并症。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。COPD最常见的原因是慢支和肺气肿。COPD的三环理论慢性支气管炎肺气肿哮喘COPD流行病学多见于中老年1992年普查，患病率3%近年，40岁以上，患病

2、率8.2%目前居全球死亡原因第四位，2020年将升至第三位。病因及发病机制确切病因尚不清楚。可能有多种因素参与，并受环境与遗传的双重的作用。炎症机制、氧化应激、蛋白酶与抗蛋白酶失衡最受人们所关注吸烟和感染是最重要的两个环境因素，此外还有空气污染和职业接触等刺激因素气道哮喘慢支小气道病变阻塞性肺气肿COPD慢性支气管炎Chronicbronchitis定义慢性支气管炎（chronicbronchitis,简称慢支）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动

3、脉高压、肺原性心脏病。病因外因吸烟：焦油、尼古丁、氰氢酸感染因素：细菌、病毒大气污染：SO2、NO2、Cl2、O3气候：寒冷过敏因素：喘息型内因呼吸道局部防御及免疫功能减低；老年人肾上腺皮质功能减退植物神经功能失调：副交感N功能亢进遗传与慢支是否有关，缺乏证据发病机制吸烟感染因素大气污染气候过敏因素机体抵抗力↓气道易感性↑慢支、肺气肿、肺心病病理早期上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失，空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；晚期粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷。肺组织结构的破坏，发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。电镜Ⅰ型细胞肿胀，Ⅱ型细胞增生；毛细血管基底膜增厚，内皮

4、细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞；肺泡壁纤维组织弥漫性增生。杯状细胞增多、鳞状上皮化生腺体呈粘液化病理生理早期：大气道功能多为正常。小气道功能异常。晚期：气道阻力↑，不可逆性气道阻塞。临床表现症状咳嗽：早晚较重，白天较轻咳痰：清晨排痰，白色粘液或浆液泡沫痰喘息或气促体征临床表现早期无异常体征；急性发作期可有散在的干、湿罗音，背部和肺底部；哮鸣音、肺气肿体征。实验室和其他检查X线检查早期无异常。晚期两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以下肺野较明显。呼吸功能检查早期常无异常；小气道阻塞→流速－容量曲线↓；闭合容积↑；FEV1%＜70％；实验室和其他

5、检查血液检查急性期或并发肺部感染时，WBC↑、N↑喘息型EOS↑;缓解期多无变化。痰液检查涂片或培养→肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌及奈瑟球菌等。N↑，杯状细胞↑，喘息型EOS↑。诊断标准根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等）时，可作出诊断。如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可诊断。鉴别诊断支气管哮喘支气管扩张肺结核肺癌矽肺及其他尘肺治疗急性发作期治疗控制感染祛痰、镇咳解痉、平喘气雾疗法缓解期治疗加强功能锻炼避免诱发因

6、素预防感冒预后、预防预后无并发症，预后良好迁延不愈，反复发作→COPD（阻塞性肺气肿、肺心病）。预防戒烟避免受凉，预防感冒避免刺激因素阻塞性肺气肿Obstructivepulmonaryemphysema阻塞性肺气肿定义指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏而无明显纤维化的一种疾病。病理解剖学术语肺气肿的分型老年性肺气肿代偿性肺气肿间质性肺气肿灶性肺气肿旁间隔性肺气肿阻塞性肺气肿a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿病因和发病机制有害因素支气管慢性炎症管腔不完全阻塞RV↑肺泡充气过度小支气管壁

7、软骨破坏肺泡压力↑炎性细胞释放蛋白分解酶↑肺泡融合肺大泡肺泡毛细血管受压营养障碍肺泡壁弹性↓肺气肿形成病理病理病理分型小叶中央型终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症而致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。病理分型全小叶型：呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。混合型：两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。病理生理早期细小气道病变闭合容积↑动态肺顺应性↓晚期大气道病变肺组织弹性↓RV↑

8、，RV/TLC↑肺泡及毛