慢性阻塞性肺病.ppt

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1、慢性阻塞性肺疾病chronicobstructivepulmonarydisease,COPD是一种具有气流受限特征的肺部疾病气流受限不完全可逆呈进行性发展常见病和多发病患病率和病死率均高因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量WHO资料显示死亡率居所有死因的第4位至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位我国对7个地区20245名成年人进行调查，结果显示40岁以上人群中慢阻肺的患病率高达8.2%。COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关慢性支气管炎支气管壁的慢性、非特异性炎症是指除外其他已知原因的慢性咳嗽，每年咳嗽、咳痰达3个月

2、以上，连续2年以上者。肺气肿肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化“破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限不能完全可逆时，诊断为COPD如无持续气流受限，不能诊断为COPD支气管哮喘大多数患者的气流受限具有显著的可逆性不属于COPD，但可发生于同一位患者。肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD病因和发病机制一、吸烟：发病的重要因素烟草（焦油、尼古丁和氢氰酸等）损伤气道上皮细胞，纤毛运动减

3、退和巨噬功能降低粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌多，气管净化力下降使副交感功能亢进，支气管平滑肌收缩，气流受限支气管粘膜充血水肿，粘液积聚，易于感染OR增多，诱导PMN释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成二、职业性粉尘和化学物质如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染，均可产生与吸烟无关的COPD三、空气污染SO2、NO2、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件四、感染因素：COPD发生发展的重要因素之一病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒细菌：肺炎链球菌、流感嗜血

4、杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足（1－AT）使组织结构破坏产生肺气肿六、其他：如自主神经功能失调、营养、气温的突变都可能参与发病病理：慢支+肺气肿的病理变化慢性支气管炎纤毛粘连、倒伏、脱失，部分脱落粘膜上皮C空泡变性、坏死、溃疡；增生、鳞化、肉芽肿杯状C增多且肥大，分泌亢进基底膜变厚坏死支气管腺体增生肥大炎症C浸润并向周围组织扩散，炎症损伤气道壁与修复反复发生，使气道壁重塑及疤痕形成，为气流受限的主要病理之一晚期：粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或

5、塌陷肺气肿病理大体标本：肺过度膨胀，弹性减退，表面大小不等的大泡镜检：肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡，血供减少，弹力纤维网破坏细支气管壁炎C浸润，狭窄或扭曲扩张细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞阻塞性肺气肿分类：小叶中央型：终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄，导致二级呼吸性支气管呈囊状扩张全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，所属终末肺组织扩张混合型慢性支气管炎病理生理早期反映大气道功能检查多为正常（FEV1、MMV、MMEF）小气道功能检查（CV增大、动态肺顺应性降低）已发生异常病情加重：阻塞性通气功能障碍肺气肿病理生理早期：仅CV增大RV、RV/TL

6、C增加V/Q比例失调：V/Q＞0.8生理无效腔气量增加V/Q＜0.8不能参与气体交换弥散面积减少，换气功能障碍晚期出现呼衰临床表现一、症状：呼吸困难：这是慢阻肺COPD最重要的症状，常描述为气短、气喘和呼吸费力等慢性咳嗽通常为首发症状。咳痰：咳嗽时咳少量粘液性痰，合并感染的痰量增多，常有脓痰。喘息或胸闷：急性加重期出现晚期体重下降，食欲减退等。体征（早期体征可明显）视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快严重者可有缩唇呼吸，低氧血症患者可出现发绀。触诊：语颤减弱叩诊：呈过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降听诊：双肺呼吸音减弱，呼气延长；可闻及干性罗

7、音或湿性罗音实验室和特殊检查肺功能检查：判断气流受限的主要客观指标对COPD的诊断、严重程度评估，病情进展、预后及治疗反应等均有有重要意义FEV1/FVC：是评价气流受限的敏感指标,可检出轻度气流受限。FEV1%pred是评估中、重气流受限的良好指标吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC＜70%可以确定为持续存在气流受限。气流受限可导致肺过度充气，TLC、FRC、RV增高，VC减低，RV/TLC增高，有参考价值。支气管舒张试验作为辅助检查。胸部X线检查：对确定肺部并发症及其他鉴别具有重要意义。早期可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变，

8、，主要X线征象为肺过度充气，肺气肿改变胸部CT、HRCT：血气检查：FEV1%pred＜40%，或临床症状提示有呼吸衰竭或右心衰时应检测