慢性阻塞性肺病

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1、慢性阻塞性肺病2从鲁迅先生说起鲁迅（1881年～1936年），浙江绍兴人，原名周树人。毛主席评价他是伟大的无产阶级的文学家、思想家、革命家，是中国文化革命的主将。也被人民称为“民族魂”。鲁迅一直患有肺结核和支气管炎，加上他烟瘾大，平均每天三四包，长期夜间伏案写作，缺乏运动，肺病一直迁延不愈。3当代医学专家根据“上海鲁迅纪念馆”馆藏的鲁迅肺部X光片，揭示出鲁迅先生的直接死因是COPD。1936年，鲁迅肺病的病情加剧，美国友人史沫特莱请来美国肺病专家邓韦医生会诊。邓韦医生诊断鲁迅是结核性胸膜炎，胸腔大量积水，须马上抽掉，邓韦还

2、说“如果现在抓紧治疗和休养，至少可活十年，否则恐怕活不到半年了”。而鲁迅的私人医生须藤却并未采纳邓韦医生的意见，直到一个月后才同意抽胸腔积水，但此时鲁迅已病入膏肓，回天乏术了。4COPD有可能就发生在我们的身边！组成:功能：吸入O2呼出CO26COPD是慢性阻塞性肺疾病的英文缩写它是一种常见的肺病患病者因为肺部损伤，而出现呼吸气流受限患者表现为咳嗽、多痰和呼吸困难等症状。症状一般在50-70岁时才出现，但可能在之前已经患病。COPD通常包括慢性支气管炎、肺气肿、合并肺气肿的部分哮喘等疾病COPD概况－COPD是中国主要致死

3、性疾病2005年城市居民主要疾病死亡构成占总死亡数(%)农村居民主要疾病死亡构成占总死亡数(%)1恶性肿瘤22.7呼吸系统疾病(主要是COPD)23.52脑血管病22.2脑血管病21.23心脏病17.9恶性肿瘤20.14呼吸系统疾病(主要是COPD)12.6心脏病11.85损伤和中毒8.3损伤和中毒8.5中国卫生统计年鉴2006.8在我国40岁以上的人口中，每100人就有超过8人患上COPD！ZhongNS,WangC,YaoWZ,etal.PrevalenceofChronicObstructivePulmonaryDi

4、seaseinChina:ALarge,Population-basedSurvey.AmericanJournalofrespiratoryandCriticalCareMedicne.2007;176:753-760COPD的危险因素©2014GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease吸烟职业粉尘和化学品环境烟草烟雾（ETS）室内和室外空气污染基因感染社会经济地位人口老龄化CNRX/SFC/0030/1410危险因素1——吸烟吸烟为COPD重要发病因素，戒烟是预防和

5、控制COPD一个重要的步骤。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕妇吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。11吸烟者的肺正常人的肺12危险因素2——空气污染化学气体如氯、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。当职业性粉尘及化学物质（烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等）的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的

6、COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。在通风不良的居室中使用生物燃料进行烹饪和加热导致的室内空气污染。13危险因素3——感染和遗传呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能是COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的发生和发展起作用。细菌病毒肺炎链球菌流感嗜血杆菌卡他莫拉菌鼻病毒冠状病毒某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和

7、环境因素有关。14危险因素4——社会经济地位COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况和社会经济地位等差异有一定内在的联系。15COPD的发病机制及病理改变吸烟肺泡巨噬细胞CD8+T细胞?中性粒细胞趋化因子细胞因子(IL-8)介质(LTB4)蛋白酶中性肽内切酶组织蛋白酶金属基质蛋白酶a1-抗胰蛋白酶SLPITIMPs_粘液分泌过多（慢性支气管炎）气道壁塌陷(肺气肿)AdaptedfromBarnesTiPS19,417,1998蛋白酶抑制剂中性粒细胞上皮细胞O2-COPD发病的炎性机制

8、17COPD的病理改变——支气管的变化支气管管道增厚、管腔变窄正常肺部组织COPD的肺部组织18狭窄细支气管腔正常细支气管腔COPD患者的气流受限病情加重症状出现气流受限呼气流速受限呼吸时间延长残气量增加气体陷闭COPD的临床病程-气体陷闭是核心生活质量下降运动耐量下降活动受限健康状况下降Adapted