《慢性阻塞性肺病》PPT课件

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1、慢性阻塞性肺病chronicobstructivePulmonarydisease，COPD概述COPD是常见病、多发病COPD与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿关系密切患病率和病死率高，且逐年升高肺功能进行性减退严重影响患者的劳动力和生活质量死亡率居所有死因的第四位2★关于COPD的概念：①COPD包含慢性支气管炎和阻塞性肺气肿②以气流阻塞和受限为特征③气流受限不能完全可逆、且进行性发展④肺功能进行性减退⑤是肺对有害气体、有害颗粒的异常炎症反应**慢性支气管炎和（或）阻塞性肺气肿只有存在不能完全可逆的

2、气流受限时才能诊断为COPD，否则只能视为COPD高危期3一、慢性支气管炎（chronicbronchitis）定义：气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症★除外慢性咳嗽的其它已知原因，患者每年咳嗽、咳痰或喘息3个月以上，并反复发作连续≥2年特点：进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿、肺动脉高压、慢性肺源性心脏病及右心功能衰竭4病因和发病机制★吸烟：①引起支气管粘膜鳞状上皮化生，使纤毛运动减退，巨噬细胞吞噬功能下降②支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌增多，气道净化能力减弱5③支气管粘膜充血水

3、肿、粘液积聚④刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩痉挛，气流受限⑤氧自由基增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿6感染：是慢支发生、发展的重要因素病原体：病毒、支原体、细菌病毒：鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒细菌：流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、甲型链球菌、奈瑟球菌**细菌感染往往在病毒或病毒合并支原体感染基础上发生7理化因素：⑴职业性粉尘和化学物质浓度过大或接触时间过长，可引起与吸烟无关的COPD⑵大气污染(SO2、N

4、O2、Cl2、O3)有害气体引起的气道粘膜损伤及细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加8气候:寒冷是慢支发病和急性加重的重要原因减弱呼吸道粘膜的防御功能支气管平滑肌收缩，导致粘膜血液循环障碍和分泌物排出障碍，引起继发感染9机体因素：（1）过敏因素:患者对尘螨、尘埃、微生物、花粉过敏痰中嗜酸性粒细胞和组胺增高支气管收缩、痉挛、组织损害并出现炎症反应10（2）免疫功能下降呼吸道免疫功能减退，免疫球蛋白减少呼吸道组织退行性变，糖皮质激素分泌减少，呼吸道防御功能减退单核－巨噬系统功能衰退（3）自主神

5、经功能失调副交感神经反应性增高气道反应性增高（BHR），支气管收缩痉挛、分泌物增多11（4）营养因素：VitC、VitA缺乏，影响支气管粘膜上皮修复和溶菌能力（5）遗传因素蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化-抗氧化失衡：(1)维持平衡是保证肺组织免受损伤和破坏的主要因素(2)失衡可导致组织结构破坏产生肺气肿其他：社会经济地位、年龄、遗传12病理改变*（参考）特征性病理改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺血管系统（1）中央气道：气管、支气管以及内径大于2～4mm的细支气管，炎症细胞浸润表层上皮，粘液腺增

6、大，杯状细胞增多使粘液分泌增加13(2)外周气道：内径小于2mm的细支气管内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复反复循环发生修复过程导致气道壁结构重建，胶原含量增加及瘢痕组织形成，造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞14(3)肺实质破坏：典型表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏病情较轻时，常发生于肺上部，随病情发展，可弥漫分布于全肺，并有肺毛细血管床的破坏由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，为肺气肿性肺破坏的主要机制，氧化作用和其它炎症后果也起作用15(4)肺

7、血管的改变：以血管壁的增厚为特征，始于疾病的早期内膜增厚是最早的结构改变平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润疾病加重时，蛋白酶、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚16镜下病理改变：①纤毛粘连、倒伏、脱落、上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生②杯状细胞增多和粘液腺增生肥大，分泌亢进，管腔内分泌物潴留③粘膜、粘膜下层充血，淋巴细胞、浆细胞浸润④急性期：中性粒细胞浸润，粘膜上皮细胞坏死、脱落17⑤粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩⑥粘膜萎缩，支气管周围组织增生，支气管软骨萎缩变性，官腔僵硬或塌陷狭窄⑦细支气

8、管和肺泡壁损伤，导致肺组织结构破坏或纤维组织增生，形成阻塞性肺气肿和肺间质纤维化⑧缓解期：粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成⑨气道壁损伤和修复反复循环发生⑩气道壁结构重塑，气道狭窄，形成气道固定性阻塞18电镜下病理改变：①Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀、增厚②Ⅱ型肺泡上皮细胞增生③毛细血管基底膜增厚④内皮细胞损伤⑤血栓形成⑥管腔纤维化、闭塞⑦肺泡壁纤维组织弥漫性增生19★病理生理①粘液高分泌②纤毛功能失调①＋②导致的慢性咳嗽、多痰可出现在其它症状和病理生理异常改变之前③不可逆气流受