中国医科大学附属第一医院心内科.ppt

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1、中国医科大学附属第一医院心内科张月兰动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病动脉粥样硬化动脉硬化：其共同特点是动脉发生了非炎症性，退行性和增生性的病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。包括：动脉粥样硬化小动脉硬化动脉中层硬化动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见、最重要的类型主要累及大型及中型的肌弹力型动脉，以主动脉、冠状动脉及脑动脉为多见，常导致管腔狭窄、闭塞或管壁破裂出血等严重后果，为冠心病和脑梗塞的主要发病原因多见于40岁以上的男性和绝经期后的女性常伴有高血压、高胆固醇血症或糖尿病等。脑力劳动者较多见对人民健康危害甚大，为老年人主要病死原因之一动脉粥样硬化：受累动脉的病变从内膜开始，先后有多

2、种病变合并存在，包括脂质和复合糖类积聚，纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成。动脉粥样硬化：现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维等结缔组织基质形成；以及细胞内、外脂质积聚的特点。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。小动脉硬化：小动脉弥漫性增生性病变，发生于高血压患者。动脉中层硬化：在管壁中层有广泛钙沉积，常见于四肢动脉。动脉粥样硬化的易患因素1年龄：40岁以上性别：男性高于女性2血脂代谢紊乱：如TCTGLDLHDLApoAApoB3高血压

3、：血压增高与冠心病密切相关，60-70%冠心病患者有高血压，高血压患者发生此病高于正常人的3-4倍4吸烟：吸烟量愈大、时间愈长、危害就越大吸烟者的心血管病发病率和病死率比不吸烟者增加2-6倍被动吸烟也是危险因素5糖尿病：发生冠心病是正常人的２倍，且合并糖尿病的冠心病较严重动脉粥样硬化的易患因素动脉粥样硬化的次要危险因素①肥胖②体力活动少，脑力活动紧张，有工作紧迫感者③西方的饮食方式：常进较高热量、含较多动物性脂肪、胆固醇、糖和盐的食物者④遗传因素：家族中有在较年轻时患本病者，其近亲得病的机会可5倍于无这种情况的家族。常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症是这些家族成员易患本病的因素⑤性情急躁、好

4、胜心和竞争性强、不善于劳逸结合的A型性格者动脉粥样硬化发病机制脂质浸润学说血小板聚集和血栓形成学说平滑肌细胞克隆学说内皮损伤反应学说动脉粥样硬化发病机制动脉壁内皮损伤是动脉粥样硬化的始动因素。动脉壁内皮细胞有调节血管张力、血管通透性、抗血栓形成及分泌多种活性物质等重要生理功能。当内皮细胞受某些因素如：高血压、高胆固醇血症、血液中血管紧张素Ⅱ、肾上腺素、去甲肾上腺素等刺激均可使血管内皮受损。动脉粥样硬化发病机制受损伤的内皮细胞发生功能改变和渗透性增高，血液中的单核细胞粘附在内皮细胞损伤处并从内皮细胞之间进入内膜下成为巨噬细胞，吞噬脂质转变为泡沫细胞形成最早的粥样硬化病变脂质条纹（脂肪斑块）。随后

5、由于脂质入侵增多,在内皮下由脂点、脂纹等发展成为粥样斑块,其过程可分为5个时期。动脉粥样硬化发病机制内皮细胞的受损，使动脉内膜内皮细胞间的连续性中断，内皮细胞回缩，从而暴露内膜下的组织。激活血液中的血小板，使之黏附、聚集，形成附壁血栓。巨噬细胞、内皮细胞及粘附于内皮细胞损伤处的血小板释放生长因子刺激平滑肌细胞进入内膜并增殖，脂肪斑块变成纤维斑块，损伤的内皮细胞通透性改变，血浆中的低密度和极低密度脂蛋白更多地进入内膜，形成纤维粥样斑块，导致动脉粥样硬化形成。动脉粥样硬化发病机制动脉粥样硬化发病机制随着动脉粥样硬化病变的进展,在临床上可出现相应的疾病表现,主要表现为心绞痛、心肌梗塞、脑梗塞、坏疽和

6、动脉瘤等。【动脉粥样硬化病理解剖和病理生理】动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型肌弹力动脉（如主动脉）和中型肌弹力型动脉（累及冠状动脉和脑动脉最多，肢体动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之）。病变分布多为数个组织器官的动脉同时受累。动脉粥样硬化的病理解剖病变有脂质条纹病变粥样和纤维粥样斑块病变复合病变动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚。动脉粥样硬化病变的发展过程(病理)标本取自5岁儿童的主动脉动脉粥样硬化病变的发展过程(病理)脂纹期标本取自20岁青年的主动脉动脉粥样硬化病变的发展过程(病理)纤维斑块期主动脉纤维斑块平滑肌细胞，巨噬细胞内含有大量脂滴，细胞外脂质增多，

7、为胶原纤维，弹力纤维和蛋白多糖所包围，形成脂质池。其中央出现坏死，形成粥样物质。动脉粥样硬化病变的发展过程(病理)斑块破裂主动脉斑块中有溃疡形成纤维斑块发生出血，坏死，溃疡，钙化和附壁血栓。粥样斑块的形成动脉粥样硬化:进展性系统性疾病CRP=C-reactiveprotein;LDL-C=low-densitylipoproteincholesterol.LibbyP.Circulation.20