门静脉血栓形成备课讲稿.pptx

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1、门静脉血栓形成住院医师李静发生于门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉的血栓。门静脉血栓可造成门静脉阻塞，引起门静脉压力增高、肠管淤血，是导致肝前门静脉高压的一个重要原因。门静脉血栓性阻塞多继发于慢性肝病及肿瘤疾患。单纯的肝外门静脉阻塞则多见于青少年及儿童。门静脉血栓形成（PVT）危险因素PVT（%）遗传性易栓症35获得性易栓症19骨髓增殖性肿瘤21JAK2V617F基因突变阳性16口服避孕药44妊娠0阵发性睡眠性血红蛋白尿征0其他全身因素未记录局部因素21危险因素EuropeanAssociationfortheS

2、tudyoftheLiver.JournalofHepatology.2016.64179–202腹部肿瘤局部炎症性疾病：新生儿脐炎，脐静脉导管插入术憩室炎、阑尾炎、胰腺炎、胆囊炎十二指肠溃疡、克罗恩病、溃疡性结肠炎结核性淋巴结炎、巨细胞病毒性肝炎门静脉系统损伤：脾切除、结肠切除、胃切除、胆囊切除肝移植、腹部外伤、门体分流术、TIPS硬化：保留肝功能的促发因素（脾切除术，门体分流术，TIPS失效，血栓形成倾向）没有明显促发因素的进展期肝病LaurieD.D.etal.Hepatology.2009;49(5):1729–17

3、64.局部危险因素一旦患者诊断为PVT，应检测潜在的局部或全身促凝危险因素。如患者已存在一项危险因素，仍需继续筛查其他危险因素。（A1）危险因素的筛查应包括遗传性及获得性易栓症、骨髓增殖性肿瘤、阵发性睡眠性血红蛋白尿征以及免疫性疾病。（A1）一旦患者诊断为PVT，应寻找局部危险因素，如腹腔感染以及腹部恶性肿瘤（A1）易栓症筛查应包括蛋白S、蛋白C、抗凝血酶、凝血因子VLeiden突变、凝血因子IIG20210A突变以及抗磷脂抗体。如抗磷脂抗体阳性，需在12周后复查。（A1）外周血细胞数量正常的PVT患者中，需检测JAK2V6

4、17F基因突变以诊断骨髓增殖性肿瘤。（A1）如JAK2V617F基因突变阴性，则应筛查钙网织蛋白基因突变。如这两项均为阴性，则应行骨髓活检。请血液科会诊。（B2）治疗PVT的危险因素。（B1）骨髓增殖性肿瘤患者应行长期抗凝治疗。（B1）EuropeanAssociationfortheStudyoftheLiver.JournalofHepatology.2016.64179–202定义：门静脉主干和（或）门静脉左、右支内新近形成的血栓，范围可延伸至肠系膜静脉和脾静脉，栓塞可为完全性或不完全性。预后：门静脉需在6个月内再通，

5、肠系膜静脉和脾静脉再通时间可延长至12个月。未再通者半数以上可发生食管胃静脉曲张。急性PVT（非肝硬化、非肿瘤）急性PVT（非肝硬化、非肿瘤）密切监测病情香豆素类抗凝药6个月与外科专家商讨开腹手术有无腹痛及全身炎症和（或）促凝因素告知放射科医生怀疑急性PVT后，平扫+增强CT确诊筛查全身及局部危险因素抗凝治疗；如有血栓静脉炎，加用抗生素；治疗病因充分抗凝后，剧烈腹痛仍持续存在器官衰竭直肠出血EuropeanAssociationfortheStudyoftheLiver.JournalofHepatology.2016.64

6、179–202所有腹痛患者均应考虑门静脉阻塞的可能（A1）多普勒超声为急性PVT的首选诊断方法。需CT进一步证实诊断，并通过CT评估血栓范围（A1）排除肝硬化及特发性门静脉高压的可能（C1）如患者表现为持续性剧烈腹痛、直肠出血、中-大量腹水或多器官功能衰竭，应考虑肠道坏死。密切监测病情恶化的体征（B1）如无抗凝禁忌症，应立即开始抗凝治疗6个月以上（A1）低分子肝素为首选抗凝药物，对于超重、妊娠期以及肾脏功能损害的患者来说，应检测抗Xa因子活性，维持在0.5-0.8IU/ml。（A1）口服华法林用于长期抗凝治疗，INR应维持在

7、2-3.（B1）治疗6-12个月时，应行CT评估门静脉再通情况（B1）门静脉未通的患者应监测食管胃静脉曲张（A1）如胆汁淤积持续存在或胆管异常，应行磁共振胆管成像明确门脉胆管病的可能（B2）EuropeanAssociationfortheStudyoftheLiver.JournalofHepatology.2016.64179–202定义：急性PVT发生后，如门静脉未及时再通，则门静脉腔结构逐渐发生破坏，形成广泛的侧枝循环代偿，这个过程称为门静脉海绵样变，最终在急性血栓后数月内门静脉结构消失，形成广泛的海绵样血管瘤，既往

8、常用慢性PVT描述，但不如海绵样变准确。对于门静脉海绵样变除了血栓形成外是否有其他机制，目前尚存在争议。治疗：预防血栓的延伸与复发：抗凝治疗预防并发症β受体阻滞剂硬化疗法内镜下套扎术外科手术TIPS肝外门静脉阻塞（EHPVO，非肝硬化、非肿瘤）肝外门静脉阻塞（非肝硬化、非肿瘤）肠缺血病史慢