艾滋病(全科医学教材)课件.ppt

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1、艾滋病acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS温州医学院江凌翔艾滋病：获得性免疫缺陷综合征(acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS)艾滋病病毒：人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus，HIV）概述病原学人免疫缺陷病毒(HIV)是本病的病原体。HIV主要感染CD4+T淋巴细胞（通过gp120与CD4结合），也能感染其他多种细胞。HIV颗粒流行病学传染源AIDS病人和携带者是传染源血液、体液（精液、阴道分泌物、伤口渗出液等）、器官组织中都含有大量的病毒体液中病毒颗粒含量从高到低依次为：血浆或血清＞

2、精液＞脑脊液＞唾液＞尿液具有传染性的体液包括四种：血液、精液、阴道分泌液和乳汁。不会传播艾滋病病毒的体液：粪便、尿液和呕吐物。传播途径性接触传播：约占70％-80％经血传播：①静脉注射吸毒；②接受血液或血制品；③献血员感染的传播；④医源性感染（器官移植、人工受精、污染的器械等）母婴传播：经胎盘、产道及哺乳等高危人群性乱者（男同性恋、娼妓与嫖客）静脉药瘾者血友病、多次接受输血或血制品者发病机制CD4+T淋巴细胞破坏方式病毒直接破坏;HIV在细胞内大量复制时导致细胞溶解或破裂非感染细胞被感染细胞破坏:受感染的CD4+T淋巴细胞表面有包膜蛋白表达，它可与未感染的CD4+T淋巴细胞的CD4分子结合，形

3、成融合细胞使细胞膜通透性改变，细胞发生溶解破坏。骨髓干细胞破坏:使CD4+T淋巴细胞产生减少免疫损伤：游离的包膜蛋白可以和未感染的CD4+T淋巴细胞相结合，作为介导抗体依赖性细胞毒作用的抗原，使CD4+T细胞成为靶细胞，导致机体的免疫攻击而损伤。临床表现临床分期急性感染期无症状感染期艾滋病期1.急性感染期感染HIV后2-4周，出现上感样及单核细胞增多症样表现感染后2-4周，逐渐出现HIV抗体，期间为“窗口期”随后血浆病毒载量明显下降，CD4+细胞数量回升（但仍低于感染前水平），而后呈进行性减少症状的出现、持续时间以及病毒载量与预后相关平均持续22天，可自行消退2.无症状感染期多无任何症状和体征

4、血浆病毒载量稳定在较低水平（波动很少超过1个对数值或10倍）CD4+细胞数呈进行性减少（降低速度为50-100个/μL·年）平均持续8年（数月-数年）3.艾滋病期持续性全身淋巴结肿大(PGL）艾滋病相关综合征（ARS）病毒载量开始上升，CD4+细胞减少速度明显加快PGL综合征艾滋病期CD+细胞计数<200个/μl或出现一种以上艾滋病指征性疾病：卡氏肺孢菌肺炎、卡波济肉瘤、肺部或食管念珠菌病、隐球菌脑膜炎、肠道隐孢子虫病、巨细胞病毒感染、HIV相关性脑病、单纯疱疹病毒感染、组织胞浆菌病、淋巴瘤、结核病、弓形虫脑病、HIV相关性消瘦综合征各种机会性感染呼吸系统：肺孢子菌肺炎、CMVMTB鸟分枝杆菌

5、、念球菌、隐球菌肺炎。中枢神经系统：隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病脑最常见的艾滋病指征性疾病最常见的威胁生命的机会性感染发热、盗汗、乏力、消瘦，逐渐出现胸骨后不适、干咳、呼吸短促血氧分压及二氧化碳扩散效率均减少典型胸片：肺门周围间质性浸润病原学诊断：痰、支气管灌洗液中查出卡氏肺孢菌卡氏肺孢菌肺炎PCPpneumocystispneumonia消化系统：白色念球菌食道炎、巨细胞病毒性食道炎、肠炎、沙门氏菌、痢疾杆菌等，鹅口疮、食道炎、肠炎、溃疡口腔：鹅口疮、复发性口腔溃疡、牙龈炎皮肤：带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎等。眼部：巨细胞病毒性和弓形虫性视网膜炎尖锐湿疣HPV

6、感染疣带状疱疹口腔真菌感染CMV导致口腔疡，边界充血，清晰，表面有白色分泌物孢子丝菌病真菌性角膜炎肿瘤卡波西肉瘤、恶性淋巴瘤等。与人类疱疹病毒8型有关，可发生在HIV感染的各个阶段，甚至在CD4+细胞水平较高时可侵犯皮肤、黏膜、内脏和淋巴结卡波西肉瘤KS，Kaposi’ssarcoma淋巴结核淋巴瘤恶液质表现艾滋病期五种主要表现：体质性疾病：即发热、盗汗、体重下降，慢性腹泻和易感冒等症状。全身淋巴结肿大外，艾滋病相关综合征（ARS）。神经系统症状严重机会性感染继发肿瘤并发其他疾病：如慢性淋巴性间质性肺炎诊断诊断依据流行病学史：诊断依据临床表现：高危人群存在下列情况两项或两项以上，应考虑艾滋病的

7、可能：①体重下降10％以上；②慢性咳嗽或腹泻1个月以上；③间歇性或持续发热l个月以上；④全身淋巴结肿大；⑤反复出现带状疱疹或慢性播散性疱疹⑥口腔念珠菌感染.诊断依据实验室检查：(1)HIV—l抗体检查：阳性标准为ELISA法连续2次阳性，经免疫印迹法(WB)证实。(2)抗原检查：可用ELISA法检测p24抗原。(3)病毒检查：从患者血浆或细胞分离HIV病毒或检测HIVRNA。治疗抗病毒治疗药物核苷