肾小管上皮细胞损伤的研究进展.pdf

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1、·584·临床儿科杂志第31卷第6期2013年6月JClinPediatrVol.31No.6Jun.2013doi：10.3969j.issn.1000-3606.2013.06.023·文献综述·肾小管上皮细胞损伤的研究进展彭单单综述程力平审校黄冈市中心医院儿科(湖北黄州438000)摘要：肾小管上皮细胞(RTEC)是肾小管间质的主要细胞，具有旺盛的代谢活性和潜在的增殖能力，并能分泌多种细胞因子。RTEC损伤，不仅是引起急性肾衰竭的直接原因，而且是导致慢性肾衰竭、贫血、肾性骨病等不可逆的终末期

2、肾病的主要原因和共同病理过程。防治RTEC损伤对于减缓或逆转肾间质纤维化进展具有重要意义。[临床儿科杂志,2013,3１(6)：584-587]关键词：肾小管上皮细胞；肾间质纤维化；终末期肾病中图分类号：R725文献标志码：A文章编号：1000-3606(2013)06-0584-04ProgressinresearchofrenaltubularepithelialcellinjuryReviewer:PENGDandan,Reviser:CHENGLiping(PediatricDepartm

3、ent,HuanggangCentralHospital,Huangzhou438000,Hubei,China)Abstract:Renaltubularepithelialcell(RTEC)isthemajorcelltypeinrenaltubulointerstitium.Ithasstrongmetabolicactivityandproliferativepotency.Itsecretesavarietyofcytokines.RTECinjuryisnotonlythedirec

4、tcauseofacuterenalfailure,butalsothemainreasonofrenalinterstitialfibrosis(RIF)andthecommonpathologicalprocessofirreversibleend-stagerenaldiseasessuchaschronicrenalfailure,anemiaandrenalosteodystrophy.PreventionandtreatmentofRTECinjuryisofgreatsignific

5、anceinslowingdownandreversingtheprogressofRIF.(JClinPediatr,2013,31(6):584-587)Keywords:renaltubularepithelialcell;renalinterstitialfibrosis;end-stagerenaldisease肾小管上皮细胞（renaltubularepithelialcell,RTEC）属于被供能量支持，因此RTEC对缺血、缺氧十分敏感。缺血、缺氧是覆上皮细胞，来源于胚胎中胚层，胚胎

6、第5周时由中胚层后肾间RTEC损伤的重要因素之一。[6]充质细胞转分化而来。RTEC损伤是指肾小管受到缺氧、中毒、童玉娜等报道，缺氧后复氧可诱导大鼠RTEC内质网应细胞炎症因子、血浆蛋白或葡萄糖等因素的作用，RTEC活化、激与炎症反应。缺氧的RTEC在能量代谢过程中，线粒体产生的增生、小管扩张、管型形成，最终导致小管萎缩、凋亡和（或）纤维活性氧自由基（reactiveoxygenspecies，ROS）明显增多，ROS化。缺血缺氧和蛋白尿是RTEC损伤的主要原因。RTEC具有与线粒体膜结合，使线粒

7、体膜通透性发生改变，线粒体中的细胞免疫调节作用，其生物学功能十分活跃，是肾小管间质的主要细色素C释放到胞浆中，启动细胞损伤途径。在慢性缺血缺氧情况胞。正常RTEC具有旺盛的代谢活性和潜在的增殖能力，并能下，RTEC发生坏死、萎缩和凋亡。坏死的RTEC脱落，并释放分泌多种细胞因子。疾病状态下，RTEC极易发生结构和功能出细胞内容物，形成细胞碎片并导致局部炎症浸润。炎症细胞及损伤。RTEC损伤不仅是引起急性肾衰竭的直接原因，而且由受损RTEC使细胞外基质（ECM）产生增多，降解减少，缺氧和氧RTEC损

8、伤致肾小管萎缩引起的肾间质纤维化（renalinterstitial化损伤程度加重，继发的细胞水肿和释放的细胞毒性物质如白介fibrosis，RIF），还是导致慢性肾衰竭、贫血、肾性骨病等不可逆素-（lIL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）等引起骨架蛋白磷酸化解聚，进[1][7]的终末期肾病的主要原因和共同病理过程。有学者认为RTEC一步加重细胞骨架破坏，最终导致RTEC坏死和凋亡。细胞坏[2-4]损伤和功能不全是RIF的关键因素和中心环节。RTEC损伤死后引起间质扩张压迫，以及局部多