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1、ALI、ARDS生物标志物前B细胞克隆增强因子高迁移率蛋白-1表面活性蛋白血管性假血友病因子克拉拉细胞蛋白血管生成素前B细胞克隆增强因子简介：前B细胞克隆增强因子(pre-Bcellcolony-enhancingfactor,PBEF)PBEF最早在人类外周血淋巴细胞中被发现，是B细胞早期分化的一种生长因子，可以增强白介素-7促进前B细胞向B细胞转化的能力[1][1]AlessandriniF,WeichenmeierI,vanME,etal.Effectsofultrafineparticles-inducedoxidat
2、ivestressonClaracellsinallergiclunginflammation[J].PartFibreToxicol,2019,7:11.前B细胞克隆增强因子与ALI/ARDS：Kitani等发现当细胞处于增殖状态时，PBEF主要分布在胞浆；处于非增殖状态时，则主要出现在胞核内[5]，从而认为PBEF是与细胞周期有关的细胞内蛋白。[2][2]DetermannRM,MilloJL,WaddyS,etal.PlasmaCC16levelsareassociatedwithdevelopmentofALI/ARD
3、Sinpatientswithventilator-associatedpneumonia：aretrospectiveobservationalstudy[J].BMCPulmMed,2009,9:49.前B细胞克隆增强因子与ALI/ARDS：在炎症细胞因子促使中性粒细胞生存期延长的过程中，细胞内PBEF表达增多，肺损伤时，炎症介质明显增多，诱导细胞内过度表达PBEF，同时血液中浓度明显升高，Ye等[3]对ALI时PBEF进行了研究，发现PBEF表达明显增加；进一步研究发现PBEF过度表达破坏血管内皮细胞的屏障作用，引起肺毛
4、细血管通透性增加，同时也调节炎性因子的分泌，导致ALI的发生。[3]YeSQ,SimonBA,MaloneyJP,etal.Pre-B-cellcolony-enhancingfactorasapotentialnovelbiomarkerinacutelunginjury[J].AmJRespirCritCareMed,2019,171(4):361-370.前B细胞克隆增强因子与糖类代谢：Fukuhara等[4]研究证实PBEF通过结合胰岛素受体模拟胰岛素作用而调节糖代谢。[4]FukuharaA,MatsudaM,Nis
5、hizawaM,eta.lVisfatin:aroteinsecretedbyvisceralfatthatmimicstheeffectsofinsulin[J].Science,2019,307:426-430.前B细胞克隆增强因子与脂质代谢：研究表明前脂肪细胞分化和脂肪形成过程中PBEF表达增加[5],同时对细胞周期调节起重要作用,表明PBEF对脂肪细胞分化有直接作用[6]。[5]KralischS,KleinJ,LossnerU,eta.lIsoprotereno,lTNFalpha,andinsulindown?re
6、gulateadiposetriglyceridelipasein3T3?L1adipocytes[J].MolCellEndocri?no,l2019,240:43?49[6]KitaniT,OkunoS,FujisawaH.Growthphase?dependentchangesinthesubcel?lularlocalizationofpre?B?cellcolony?enhancingfactor[J].FEBSLet,t2019,544:74?78.高迁移率蛋白-1简介：高迁移率蛋白-1(high-mobility
7、groupbox-1，HMGB-1)为新近发现的介导脂多糖所致迟发死亡的细胞因子，其产生较TNF-α和IL-1等细胞因子稍晚，但持续时间较长，故有“脓毒症介质”之称。ALI的本质可能是一种肺内过度、失控的炎症反应，内毒素及其诱发的炎症介质的过度释放是导致ALI的重要原因。传统认为，“早期”致炎细胞因子是引起机体失控性炎症反应和组织损害的关键介质。细菌内毒素可刺激早期炎症介质,如TNF-α、IL-1等的释放，导致组织损伤。在ALI中,有些患者TNF-α、IL-1水平往往正常，但病情却持续加重甚至死亡，提示可能存在其他介质参与AL
8、I的病理过程。高迁移率蛋白-1与ALI/ARDS：Abraham等发现，HMGB-1是ALl中的重要介质[7]。Angus等发现,社区获得性肺炎并发脓毒症患者血清HMGB-1浓度明显高于健康对照组,而死亡组明显高于存活组[8]。这提示病情较重者HMGB-1上升更显著,因此在某
