ali与ards—医学演示文稿

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1、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征上海曙光医院严慧萍ALI/ARDS是以多种病因为诱导的；以急性呼吸窘迫、顽固性低氧血症为临床特征的；X线双肺迅速呈弥漫性、浸润性改变的，急性肺毛细血管渗出综合症。ALI和ARDS不是一个独立的疾病，它是连续的病理过程ARDS晚期多诱发或合并MODS，甚至MOF,病死率估计在50～70%概述欧美会议对ALI/ARDS的定义急性起病胸部放射学表现为双肺浸润灶PAWP≤18mmHg或缺乏左房压力高的临床表现ALI＝PAO2:FIO2≤300ARDS=PAO2:FIO2≤200中医认识ALI和ARDS属于中医“喘证”、“暴喘”、“喘脱”等范畴。《疡科心得集》：“外症虽

2、有一定之形，而毒气之流行。亦无定处，故毒攻于心则昏迷，入于肝则痉厥，入于脾则腹痛胀，入于肺则喘嗽。”《正体类要》：“。。。淤血熏蒸于肺而喘，。。。产妇多有此疾。”又“。。。当用人参一两，苏木二两，作一剂，水煎急服，缓则不治。”《中脏经》：“不病而暴喘促者死。”病因肺内因素肺外因素肺外因素脓毒血症、急性重症胰腺炎、大量输血、休克、创伤（多发性骨折、胸腹部外伤、烧伤）。心源性（心肌梗死、心脏复苏后、体外循环）其他有羊水栓塞、CO中毒、肠梗阻、酮症酸中毒、中枢神经系统出血等肺内因素重症肺炎、卡氏肺孢子虫肺炎、有害气体吸入、胃内容物误吸、肺挫伤等但更多的情况是原发疾患和诱因是远离肺脏的病理机制外源

3、性损伤或毒素对炎症细胞（中性粒细胞、单核-巨噬细胞等）的激活是ARDS的启动因素。侵入机体的细菌或毒素激活巨噬细胞→继发性释放大量炎症介质TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8等→体内过度或失控性炎症反应（SIRS）ALI和ARDS是这种全身反应的一部分，故将ALI和ARDS视为SIRS在肺部的表现有害气体的吸入、胃内容物误吸等可直接损伤肺泡-毛细血管膜（ACM），导致ALI和ARDS病理表现ALI和ARDS是由各种原因引起的肺泡－毛细血管膜的损伤，造成肺毛细血管通透性的增加，使水分甚至蛋白质聚集于肺间质和肺泡内，引起肺的顺应性的降低，功能残气量的减少。由于肺泡表面活性物质的减少，使肺

4、泡的塌陷，也可造成功能残气量的减少，使通气/血流比例失调，肺内分流增加，出现严重的低氧血症等一系列的病理生理改变。病理特征ALI和ARDS病理改变的特征为非特异性、弥漫性肺泡损伤。肉眼所见，肺脏广泛充血、水肿，含水量增加是正常的3～4倍病理解剖分为三个期：渗出期增生期纤维化期渗出期（损伤4小时内）表现为富含蛋白质的渗出液“淹没”肺间质和肺泡，同时有红细胞渗出（出血）和纤维素的沉积发病近72小时，血浆蛋白凝结细胞碎片，纤维素及残余的肺表面的活性物质可以粘附在剥离的肺泡上，形成具有特征性的透明膜渗出期的临床表现以肺水肿为突出增生期（3－10天）为肺泡隔膜明显增厚，增生的纤维母细胞、浆细胞、白细

5、胞和组织细胞浸润，透明膜开始机化，可见到小的肺不张。此阶段毛细血管内皮细胞损伤更加明显，有灶状细胞肿胀。纤维化期（7－10天后）肺泡间质纤维母细胞增生的同时，伴有炎性细胞浸润病变最终导致肺间质的支气管周围纤维化二中医病因病机《济生方.喘》：“将理失宜，六淫所伤，七情所感，或因坠堕惊术，渡水跌仆，饱食过伤等，动作用力，遂使脏气不和，荣卫失其常度而不能够随阴阳出入以成息，则促迫于肺，不得宣肺而为喘。…更有产后喘急，为病尤亟。……。”湿热外邪疔毒内陷外伤产后临床表现症状与体征早期表现：早期主要以原发病的症状为主。一般在创伤、休克或大手术后1－3天突现呼吸窘迫，呼吸频率达30－50次/分，就应考虑

6、到ALI，此时胸片可能已经有表现。严重时表现：病人可表现为烦躁不安，唇甲发绀等缺氧的症状，呼吸困难进行性加重，因吸氧而得到改善。咳血水样痰是ALI和ARDS的重要特征。疾病后期：可有发热、恶寒等肺部感染的症状，并可见嗜睡、谵妄、昏迷等。肺部听诊可闻及散在的干湿罗音,若并发多脏器功能障碍（MODS）则死亡率更高。临床分期损伤期相对稳定期呼吸衰竭期终末期理化检查动脉血气分析早期低氧血症是其特点，氧合指数（PaO2/FiO2）是诊断ALI和ARDS与判断预后的重要指标早期PaO2<60mmHg或吸入氧浓度（FiO2）>50%时，PaO2仍<50mmHg，PaO2/FiO2≤300mmHg,诊断A

7、LI；PaO2/FiO2≤200mmHg,诊断ARDS早期PaCO2正常或偏低，后期则出现增高肺泡-动脉氧分压（PA－aDO2）可增加至100mmHg，甚至300mmHg。吸纯氧15分钟后，PA－aDO2仍>200mmHg有诊断意义X线检查发病1d后，即可见两肺散布大小不等、边缘模糊的浓密斑片状阴影。可融合成大片磨玻璃样影发病5d后磨玻璃样影密度增加，心影边缘不清，呈“白肺”样改变（磨砂玻璃状）值得注意的是ARDS的X线