《ards进展》ppt课件

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1、ARDS进展南方医院SICU陈仲清ARDS的概念1967年Ashbaugh首先描述ARDSAdultRespiratoryDistressSyndrome1971年正式称为“成人呼吸窘迫综合征”ARDS–synonyms(同义词)ARDS联席会议(1992)ARDS＝急性呼吸窘迫综合征AcuteRespiratoryDistressSyndromeARDS中“A”由“成人”改为“急性”ARDS不仅发生于成人急性是ARDS的起病特征AmJRespirCritCareMed,1994,149:818ARDS联席会议急性肺损伤（acutelunginjury,

2、ALI)是肺部炎症和毛细血管通透性增高为特征的临床综合征强调从轻到重的连续的、较宽广的病理生理过程ARDS是急性肺损伤最为严重、最极端的阶段早期认识，早期治疗AmJRespirCritCareMed,1994,149:818中华医学会呼吸病学会全国呼吸衰竭大会（1999）急性肺损伤（ALI）和ARDS定义:ALI/ARDS是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同但程度不同的病理生理改变，严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS。急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南(2006)中华医学会重

3、症医学分会ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。ALI/ARDS的流行病学ALI/ARDS是临床常见危重症1994年ALI/ARDS发病率分别为每年18/10和13-23/10万2005年ALI/ARDS发病率分别在每年79/10和59/10万。提示发病率显著增高，明显增加了社会和经

4、济负担，这甚至可与胸部肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论。ALI/ARDS发病危险因素直接因素间接因素肺或胸部挫伤11%-25%败血症，脓毒症25%-50%误吸9%-26%严重的非胸部创伤淹溺休克严重肺部感染大量输血（输液）40%吸入有毒气体重症胰腺炎氧中毒药物过量脂肪栓塞体外循环肺移植再灌注损伤ALI/ARDS发病危险因素同时存在两个或三个危险因素时ALI/ARDS患病率进一步升高，单个因素＜30％，多个因素则高达70％以上危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险因素持续24、48及72h时，ARDS患病率分别为76%、85%

5、和93%ARDS病死率目前ARDS的病死率仍较高，50-70%1967-1994年国际3264例ARDS患者的病死率在50%左右。中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%。不同研究中ARDS的病因构成、疾病状态和治疗条件的不同可能是导致ARDS病死率不同的主要原因。ALI/ARDS病理生理与发病机制ALI/ARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形

6、成引发肺动脉高压。ALI/ARDS的主要病理特征:为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿以及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理基础。发病机制ARDS的发生机理目前仍不十分清楚1.肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤2.中性粒细胞依赖性肺损伤3.凝血和纤溶紊乱病程少数ALI/ARDS患者在发病1周内可缓解多数患者在发病5-7d后病情仍然进展，进入亚急性期。在ALI/ARDS的亚急性期，病理上可见肺间质和肺泡纤维化，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，部分微血管破坏并出现大量新生血

7、管部分患者呼吸衰竭持续超过14d，病理上常表现为严重的肺纤维化，肺泡结构破坏和重建。ALI/ARDS的临床特征与诊断ALI/ARDS具有以下临床特征：①急性起病在直接或间接肺损伤后12-48h内发病②常规吸氧后低氧血症难以纠正③肺部体征无特异性急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低④胸部X线片早期病变以间质性为主常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高影，即弥漫性肺浸润影⑤无心功能不全证据ChestXRay:diffuselunginjuryCTscan:consolidate

8、dlowerlobessparedupperlobes.X线胸片:双肺纹理增多、