临床免疫课件.ppt

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1、第四章临床免疫第一节超敏反应掌握超敏反应的概念超敏反应又称变态反应，是机体受到某些抗原刺激时出现的以生理功能紊乱组织损伤为主的异常适应性免疫应答称之为超敏反应。ⅠⅡⅢ型超敏反应属体液免疫；Ⅳ型超敏反应属细胞免疫掌握Ⅰ型超敏反应的发生机制、常见疾病、防治原则。Ⅰ型超敏反应的发生机制：当变应原由粘膜进入，刺激机体产生针对变应原的IgE，IgE吸附到肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面即成致敏状态，致敏状态一般维持数月。当机体处于致敏状态时，变应原如再次进入，就能与嗜碱性粒细胞或肥大细胞膜上的IgE结合。一个变应原与两个以上的IgE分子结合称为桥联。一旦桥联发生，信息传入细胞膜下，引起一连串的酶

2、促反应，导致超敏反应的发生，整个过程仅需数秒、数分钟。首先细胞膜脱颗粒释放预先存在的活性物质，它们是：组胺：能扩张小血管和增加毛细血管通透性，使平滑肌收缩，粘膜腺体分泌增加。激肽原酶：立即作用于血浆中激肽原产生激肽。其中缓激肽活性最强，为强的血管扩张物质引起毛细血管通透性增加，产生痛觉。嗜酸性粒细胞趋化因子：趋化嗜酸性粒细胞，参与超敏反应。与此同此，胞浆中一系列酶促反应，导致细胞膜上磷脂胆碱分解成花生四烯酸进一步合成前列腺素D2和白三烯。另外，膜成分还分解成血小板活化因子。白三烯收缩血管能力比组胺强百倍以上，是引起支气管平滑肌收缩，导致哮喘的主要物质。前列腺素D2也能使血管扩张，

3、支气管痉挛。血小板活化因子使血小板聚集、活化，释放组胺、5—羟色胺引起毛细血管扩张，通透性增加。Ⅰ型超敏反应的特点1.发生快，消退亦快；症状可出现在局部，也可发生在全身。2、通常只导致生理功能的紊乱，极少引起组织损伤。3、参与的抗体为IgE，参与的细胞主要为肥大细胞、嗜碱性粒细胞，无补体参与。4.有明显个体差异和遗传背景；Ⅰ型超敏反应的常见疾病1、过敏性休克（1）药物过敏性休克（2）血清过敏性休克2、呼吸道过敏反应如：支气管哮喘、过敏性鼻炎3、消化道过敏反应4、皮肤过敏反应如：皮肤荨麻疹、湿疹、神经血管性水肿。防治原则：（1）查明变应原并避免接触：询问病史，作皮肤试验，（2）脱敏

4、疗法：包括异种免疫血清脱敏和特异性变应原脱敏两种疗法。（3）药物治疗：抑制生物活性物质释放的药物—阿司匹林、色甘酸二钠、肾上腺糖皮质激素。拮抗活性物质的药物—苯海拉明、氯苯那敏、异丙嗪。改变效应器官的反应性—肾上腺素、葡萄糖酸钙、维生素C理解Ⅱ型超敏反应的发生机制靶细胞表面的变应原刺激机体产生IgM、IgG类型的抗体；靶细胞表面的变应原与抗体结合后，通过三条途径破坏靶细胞。（1）激活补体，溶解靶细胞；（2）激活吞噬细胞，发挥调理吞噬作用；（3）激活NK细胞，通过ADCC作用，杀伤靶细胞。常见疾病：（1）输血反应（2）新生儿溶血症（3）自身免疫性溶血性贫血（4）药物过敏性血细胞减少

5、症（5）异嗜性抗原引起的疾病如风湿性心脏病（6）甲状腺功能亢进症。理解Ⅲ超敏反应的发生机制（1）中等大小免疫复合物的形成与沉积：当抗原略多于抗体，容易形成中等大小的免疫复合物出现于循环血中而沉积在血管壁上。（2）免疫复合物沉积后引起组织损伤：免疫复合物激活补体，产生C3a、C5a、C567、C3b等，通过以下机制引起血管及其周围炎症和组织损伤。A、过敏毒素作用B、趋化作用C、血小板凝聚形成血栓常见疾病（1）免疫复合物型肾小球肾炎（2）血清病（3）类风湿性关节炎（4）局部免疫复合物病理解Ⅳ型超敏反应的发生机制：胞内寄生菌、真菌、寄生虫、病毒、移植物和某些化学物质等变应原，经递呈细胞

6、摄取、加工处理后与自身MHC--Ⅱ分子或MHC--Ⅰ分子结合，使CD4+T或CD8+T淋巴细胞致敏。当再次接触变应原后，CD4+T淋巴细胞释放细胞因子可引起：单核、巨噬细胞活化、吞噬杀伤组织；CD4+、CD8+T淋巴细胞增殖；引起炎症反应细胞浸润。CD8+T淋巴细胞释放穿孔素、颗粒酶、致靶细胞死亡或引起凋亡。Ⅳ型超敏反应的常见疾病：传染性迟发型超敏反应、接触性皮炎、移植排斥反应。Ⅰ型主要由lgE抗体介导，故补体不参与，由肥大细胞等释放的介质引起组织损伤，症状发生和消退在四个型中最快，与遗传关系也最明显。Ⅱ型由抗组织和细胞表面抗原的IgG或IgM类抗体介导，血细胞是主要靶细胞，补体

7、活化白细胞聚集并活化以及受体功能异常为该型反应机制。Ⅲ型由循环可溶性抗原与IgM或IgG或IgA类抗体形成的复合物介导，补体参与反应，白细胞聚集和被激活。Ⅰ～Ⅲ型均可经血清抗体转移。Ⅳ型超敏反应由CD+T细胞介导，引起组织损伤的机制是Mφ和淋巴细胞的局部浸润、活化及细胞因子的产生。第二节免疫学诊断理解抗原抗体反应的原理、特点、主要类型：原理：抗原能与特异性抗体结合，在一定条件下能呈现肉眼可见的现象或用仪器进行定量分析。特点（1）抗原抗体的结合具有特异性（2）抗原抗体的结合具有可逆