小儿心力衰竭课件.ppt

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1、小儿心力衰竭救治定义指心脏有足够的回心血量，但由于心脏本身原因造成的心脏泵血量不足所致的一系列血液动力学改变而引起神经、内分泌及肾脏等的变化。心力衰竭是儿童时期危重症之一。心力衰竭是一个以特异症状（呼吸困难、疲乏），物理检查以体征（液体潴留）为病症的临床综合征，心力衰竭没有诊断性试验，主要根据病史，体检做出临床诊断。分类根据心衰的部位分为：左心衰竭和右心衰竭；根据心排血量的多少，分为高排性心衰和抵排性心衰；根据心肌功能，分为收缩性心衰和舒张性心衰；根据病程，分为急性心衰和慢性心衰；根据心衰发生机理，分为前向性心衰和后向性心衰。心力衰竭类

2、型：一、急性心力衰竭：突然发生心脏结构或功能异常，导致短期内心排血量明显下降，器官灌注不良和受累心室后向的静脉淤血，急性心力衰竭表现为急性肺水肿、心源性休克或低心排血量综合症。急性心衰多见于心脏术后的低心排综合征，爆发性心肌炎、川崎病的心肌梗死和感染性心内膜炎等。二、慢性心力衰竭慢性心力衰竭是逐渐发生的心脏结构或功能异常，或急性心力衰竭渐变所致。慢心心力衰竭特征：代偿性心脏扩大、肥厚、心室重塑。慢性心力衰竭可在几种因素下（感染、心律失常、中断治疗）促发急性加重表现，又称慢性心力衰竭急性失代偿期。病因二大类（血液动力学、病理生理）：1.心

3、肌收缩功能下降：心肌炎、扩张型心肌病、心内膜弹力纤维增生症等。2.心室负荷过重：心室负荷过重（1）前负荷过重：左向右分流先心、瓣膜返流性疾病、输液问题等；（2）后负荷过重：左或右心室流出道梗阻（主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、肺动脉瓣狭窄、肺动脉分支狭窄等）；（3）心室充盈障碍：心包填塞、缩窄性心包炎、限制性心肌病等。小儿时期心衰以1岁以内发病率最高，其中尤以先天性心脏病引起者最多见。也可继发于病毒性心肌炎、川崎病、心肌病、心内膜弹力纤维增生症等。儿童时期以风湿性心脏病和急性肾炎所致的心衰最为多见。另外，贫血、营养不良、电解质紊乱、严重感染、

4、心律失常和心脏负荷过重等都是儿童心衰发生的诱因。心脏功能从正常发展到心力衰竭，经过一段称为代偿过程，心脏出现心肌肥厚，心脏扩大和心率增快。由于心肌纤维伸长和增厚使收缩力增强，排血量增多。心排血量通过代偿不能满足身体代谢需要时，即出现心力衰竭。发病机制1.通过舒张末期长度改变进行调节；2.通过心肌细胞内生化（神经内分泌）改变进行调节；3.细胞因子；舒张末期长度改变进行调节影响心排量的主要因素：（1）心脏前负荷（容量负荷）：以左室充盈压、左室舒张末期压表示；（2）心脏后负荷（压力负荷）：以左室收缩期室壁应力、周围血管阻力表示；影响心排量的主

5、要因素（3）心肌收缩力；（4）心率。Frank-Starling定律：心肌收缩力与心肌纤维长度成正比，在一定范围内，心肌收缩力与心肌牵张的长度成正比，但心肌牵张超过一定的长度，收缩力却随之下降。心肌细胞内生化改变调节（1）交感神经兴奋；（2）ß-肾上腺素能受体（ß1受体）敏感性下降、密度降低；（3）跨膜信号转导G蛋白变化；（4）肾素-血管紧张素系统；（5）细胞内钙的调节。肾素-血管紧张素系统（RAS）心衰——肾血流减少等因素——肾素-血管紧张素Ⅰ、Ⅱ及醛固酮增高——外周血管阻力增加，水、钠潴留，血容量增加；心衰——细胞自分泌和旁分泌产生

6、血管紧张素Ⅱ——心脏病理性肥大，间质增生——心脏重塑。细胞因子心衰时，许多炎性细胞因子参与了充血性心衰的发生和发展细胞因子：体内白细胞和其他不同细胞分泌的一类激素样物质包括去甲肾上腺素儿茶酚胺TNF-α白介-6白介-1脑利钠肽（BNP）心室重塑一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的改变。（1）心衰时：肥厚衰竭的心肌能量代谢障碍，心肌细胞出现进行性坏死和凋亡；（2）心衰时：心肌间质过度增生，心肌纤维化，使心肌的形态、结构和功能发生改变，这是导致进行性心衰和死亡的主要原因。临床表现心功能不全表现（1）心脏扩大：心腔扩大或心肌

7、肥厚：（2）心动过速：交感神经兴奋、迷走神经抑制；（3）心音改变：低钝、奔马律：（4）血压改变：脉压减小等。体循环淤血表现（1）肝脏肿大；（2）颈静脉怒张，肝颈回流征阳性；（3）浮肿肺淤血表现（1）呼吸急促：增快、困难、紫绀；（2）肺部罗音；（3）咳泡沫样血痰---肺泡、支气管粘膜淤血。辅助检查（1）X-线胸片检查：心影增大，肺淤血、肺水肿；（2）心电图检查：不能表明有无心衰，但有助于病因诊断及指导洋地黄的应用。（3）心功能检查和血液动力学测定：心功能检查和血液动力学测定有创检查：（1）有创动脉压检测：反映左室后负荷；（2）中心静脉压：

8、反映右室前负荷，>14cmH2O提示右心衰竭（3）心导管检查：肺毛细血管嵌压≥15mmHg提示肺淤血或肺水肿心功能检查和血液动力学测定无创检查（超声心动图）（1）射血分数（EF）：心搏量与左室舒张末期容量之