CRF发病机制与治疗.ppt

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1、慢性肾衰竭河南中医学院一附院肾病诊疗中心张翥教授(Chronicrenalfailure)内容12345肾脏的功能结构特点慢性肾脏病定义及分期CRF分期、病因及发病机制CRF临床表现、诊断CRF一体化治疗及评价肾脏的功能结构特点一部动力强大的超自动化机器！清除体内的代谢产物调节体内水、电解质和酸碱平衡内分泌功能:1,25(OH)2D3EPO、肾素、前列腺素糖原异生灭活某些激素：胰岛素肾单位和集合管肾小体肾小球肾小囊肾小管近端小管髓袢细段远端小管袢升细段袢升粗段远曲小管袢降粗段近曲小管袢降细段肾小体项目近髓肾单位皮质肾单位主要分布内

2、皮质层外中皮质层数量10%--15%85%--90%体积较大较小入球小A相当较粗出球小A相当较细髓袢甚长甚短第二Cap深入髓质布于皮质部分主要功能尿浓缩稀释尿生成皮质肾单位和近髓肾单位球旁器1.近球细胞（颗粒细胞）：分泌肾素2.间质细胞（系膜细胞）：传递信息？3.致密斑：尿钠感受器肾小球的滤过功能肾小球滤过率（GFR）：两肾每分钟生成的原尿量。滤过分数(FF)：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。660ml/min19%重吸收—物质从肾小管液中转运至血液中的过程肾小管与集合管的重吸收功能近端肾小管髓袢水的重吸收远曲小管初段：主动重吸

3、收NaCl，继续产生低渗小管液。远曲小管后段和集合管：主细胞：重吸收Na+和水闰细胞：主要分泌H+远曲小管和集合管远端肾小管功能CKD指肾脏损伤或GFR<60ml/min/1.73m²持续3个月肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3月，可以有或无GFR下降，可以表现为：病理学检查异常,肾损伤指标阳性：包括血，尿成分异常或影像学检查异常。GFR<60ml/min/1.73m²持续3个月，有或无肾脏损伤证据。【慢性肾脏病（CKD）】国际分期我国分期分期GFR分期GFRScr（mg/dl）1期：肾损伤，GFR正常≥902期：肾功能轻度下降6

4、0～89代偿期50～80>23期：肾功能中度下降30～59失代偿期20～502～54期：肾功能重度下降15～29肾衰竭期10～255～85期：肾衰竭<15尿毒症期<10>8【CKD的分期】【慢性肾衰竭（CRF）】各种慢性肾脏疾病，使肾单位发生进行性破坏，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，因而体内出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，称之为慢性肾功能衰竭（chronicrenalfailure，CRF）。分期肾储备能力下降期氮质血症期GFR降至正常50%-80%2期Scr正常，患者无症状G

5、FR降至正常的25%-50%，3期正常

6、血压肾病，多囊肾，梗阻性肾病等。部分起病隐匿，就诊时间晚，双肾固缩，不能确定病因尿毒症各种症状发生机制【发病机制】CRF进行性恶化的机制肾小管间质纤维化(RIF)发病机制假说病因肾单位不断破坏健存肾单位日益↓肾功能代偿仍不全肾功能衰竭健存肾单位日益减少发病机制假说（一）矫枉失衡（trade-off）GFR↓(矫枉)浓度正常某因子(PTH)↑机体损害(失衡)(促进排泄)血中某物质(P)↑（二）肾小球过度滤过（glomerularhyperfltration）肾功能的过度代偿肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损肾功能衰竭高灌注高血压高滤

7、过（三）尿毒症毒素学说尿毒症的临床症状限制蛋白质摄入量透析清除代谢废物明显改善（四）尿毒症的毒素在体内蓄积（五）脂质代谢紊乱高脂血症激活单核-巨噬细胞肾脏组织的迁徙和聚集肾脏损害释放生物活性物质健存肾单位负荷不断小球上皮cell足突融合系膜cell，基质增生肾小球通透性蛋白尿肾小球内皮cell损伤，微血栓小管间质损伤肾小球硬化小球cap通透性小球肥大ECM合成TGF-β,ET-1,IL-6脂质代谢紊乱蛋白尿小管间质损伤肾小管高代谢肾小球内“三高”RAS激活AngⅡ肾小球硬化﹥遗传因素CRF进行性恶化的机制调节体液平衡调节电解质平衡

8、调节酸碱平衡生物活性物质排泄(pro代谢物)降解某些内分泌激素水电酸碱失衡小分子含氮物（胍类，尿素，尿酸，胺类）中分子毒性质物质（甲状腺激素）大分子毒性物质（生长抑素，以胰高血糖素）EPO，骨化三醇尿毒症各种症状发生机制研究进展不同类型慢性肾脏疾病